Os felicito la navidad brindando con cava

Imagen tomada de 

Powerhouse Museum Collection, bajo licencia Creative Commons.

En posts anteriores hemos hablado de los vinos y otros productos obtenidos por fermentación natural. Dejo para más adelante los destilados y las propiedades nutritivas-dietéticas de los productos alcohólicos. Pero como algunos comentarios del post anterior ya están felicitando pascuas, creo llegado el momento de hacer yo lo propio y, para guardar lo que es costumbre entre muchos compatriotas, mandaros esa felicitación explicando (o sea, brindando en su versión cibernético-divulgativa) con un poco de cava.

Como supongo que sabéis, el cava es la adaptación nacional de un producto, en sus orígenes, provinente de Francia, que era el vino de champaña. Desde que Dom Perignon estableciera, probablemente tras muchas pruebas y errores, lo que daría en llamarse el méthode champenoise (la vida conventual da para mucho, si se sabe aprovechar) se producen en nuestro vecino norteño este tipo de vinos espumosos. A la piel de toro llegó la producción de tales vinos con ocasión de una crisis (¡vaya por Dios, ni en este blog nos vamos a librar de la taimada!) provocada por una plaga de filoxera en los viñedos tradicionales de Cataluña; algunos empresarios avispados, en lugar de lamerse las heridas, decidieron que la ocasión podía ser propicia para dar un doble mortal hacia adelante y replantearon desde la base la producción de sus caldos, copiando (ex nihilo nihil fit) el protocolo que ya se usaba en Francia: brindemos por tales empresarios.

Y claro, con lo de la UE y sus sistemas de protección de denominaciones (que creo que están bien, en principio) aquí tuvimos que cambiar el nombre del producto (que hasta ese momento era Champán) y evitar poner en las botellas lo de méthode champenoise y sustituirlo, acaso, por lo de méthode traditionelle. Pero, una vez más, se transformó una restricción en una oportunidad y nos inventamos eso del cava  y, de paso, la Denominación de Origen del Cava, si bien aquí me temo que no llovió a gusto de todos. Y es que, a la hora de definir cuál era la región geográfica sobre la que asentar la Denominación, se abrió la puerta -me vuelve a parecer bien, tal vez no tanto a los productores tradicionales que ya estaban consolidados- a que cualquier zona que produjese esos vinos se adhiriera a la misma. Esa es la razón por la que se pueden tomar cavas extremeños, riojanos, etc. pese a la asociación con Cataluña que muchos establecen al oír hablar del producto.

El caso es que ya tenemos nuestros vinos con toda su historia y todas las de la ley. Pero, ¿en qué consiste el método empleado en la elaboración del cava y el champaña? Bueno, lo primero es obtener lo que llamamos un vino base, lo que se hace pisando y fermentando uvas. ¿Y de qué color? Bueno, la uva puede ser blanca o tinta (sí, de las tres uvas que conforman el champán francés, dos son tintas) pero separando los hollejos rápidamente para que no transfieran al mosto las antocianinas; al final obtenemos un vino blanco no espumoso. A ese vino se le somete ahora al método de Perignon, que empieza por añadir una mezcla de vino, azúcar y levaduras y sellar la botella, al objeto de que se produzca una segunda fermentación que incorpore carbónico al vino: esta solución-suspensión se conoce como licor de tiraje; durante este proceso, las botellas se disponen horizontalmente y son agitadas y giradas a intervalos de tiempo para facilitar que las lías acaben en el cuello.

Una vez acabado el periodo de producción de gas y acumulación de lías se abre la botella, con la intención de que el taponazo haga que salgan las lías y quede el vino limpio. La forma más habitual de hacerlo consiste en congelar el cuello de la botella, con lo que se forma un émbolo con todo lo que queremos eliminar, que es expelido fuera del envase. En ese momento, y antes de volver a tapar la botella, se le añade un vino azucarado que se conoce como licor de expedición,  cuya única función es adaptar el sabor del producto, y que es el responsable del contenido en azúcares de los distintos tipos de cava. Como ya dije, el Brut Nature no incorpora azúcares y los distintos tipos de cava los van llevando en cantidad creciente desde el Brut hasta el Dulce. Ni qué decir tiene que ya sabéis cuál es el que hay que buscar para brindar.

Bueno, como os dejo con la copa en la mano, creo que es el momento de brindar por las navidades y, de paso y por si alguien no abre el blog porque tiene la mano llena de cordero o de turrón, desearos un 2011 propicio y lleno de salud. Un abrazo.

Cuando el pan no es tal y el vino no es tan fino

En el post anterior comentaba cómo se empieza a elaborar una bebida alcohólica, ya fuese para su consumo directo o su posterior destilación. Espero que quedara claro que el proceso fundamental, esto es, la creación de alcohol etílico sólo era posible por la fermentación alcohólica de los glúcidos naturalmente presentes en algunos vegetales o sus extractos por la acción de algunas levaduras (recuerdo en este momento que ya se vio otra fermentación de ciertos azúcares, en este caso la fermentación láctica que las bacterias de la leche ejercían sobre la lactosa para dar lugar a ácido láctico y, así, crear un abanico de productos lácteos fermentados).

Ahora bien, para que esos hongos crezcan con liberalidad en ese medio y nos dejen el alcohol es absolutamente fundamental que dispongan de "combustible" en cantidad suficiente, esto es, glúcidos que puedan ser transformados en etanol. En algunas circunstancias, esos azúcares no son todo lo abundantes que quisiéramos, ante lo cual nos caben ciertas estrategias, unas más honradas que otras a mi parecer, y que, si no tenéis inconveniente, paso a detallar:

1.- Pasificación de la uva. Si hay alguna fruta por excelencia que, en nuestra cultura, está ligada a la transformación en bebidas alcohólicas, ésta  es sin duda la uva. Un recurso conocido de antiguo para aumentar la cantidad de azúcar presente en el mosto es pasificar la uva, exponiéndola a la acción del sol en unas paseras, con lo que desaparece agua y, por tanto, se obtiene un mosto muy concentrado en azúcares.
Cuando los vinos dulces se elaboran "a ley" (ya son pocos, desgraciadamente), la cantidad de azúcar es suficiente como para obtener alcohol y generar un excedente que aporte dulzor al vino. Por cierto, este estrés ultravioleta al que se somete a la fruta es similar al que hay ideado en el CSIC para aumentar el contenido en resveratrol de la fruta, previo a su extracción para producir complementos dietéticos. Como ya sugiero unas líneas más arriba, pocos van siendo los vinos dulces que se obtienen por fermentación de un mosto: desgraciadamente se imponen las mistelas (tienen menos complicaciones a la hora de su producción), que no son  sino el resultado de añadir alcohol destilado (aguardiente) a un mosto hasta alcanzar la concentración de alcohol deseada.

2.- El eiswein (o vino de hielo).En Alemania disponen de una técnica muy ingeniosa para concentrar los azúcares en el mosto. Como se trata de zonas frías, hay que vendimiar muy tarde, para que  la fruta reciba las más horas de sol posible; tan tarde se recolecta que las heladas están al acecho. Bueno, pues una madrugada de heladas (por debajo de los -10ºC), con la uva congelada, se vendimia y se pisa urgentemente, de forma que se obtiene un mosto muy concentrado y se separan trozos de hielo (que básicamente son agua con muy pocos solutos).

3.- Adición de mostos concentrados al mosto original. En algunas regiones, fundamentalmente del norte de Europa, los fríos y la poca insolación hacen que las uvas tengan un contenido de azúcares mínimo; en esos casos, se podría mejorar el resultado final si permitimos que ese mosto se enriquezca con mostos concentrados procedentes de regiones más al sur (eso es lo que los españoles han defendido en Europa para evitar la chaptalización, que explico más abajo). Ciertamente, el producto resultante "tiene truco", ya que es, en el fondo, una mezcla de vinos de distintos orígnenes, pero, al menos, no usamos azúcares extraños a la uva.

4.- Chaptalización. Bajo este nombre, que deriva del apellido francés Chaptal, que es el que llevaba el que tuvo la idea, se esconde ni más ni menos que añadir azúcar al vino. Se usa en zonas cuyos mostos son pobres en lugar de añadir los mostos concentrados que, como dijimos antes, parece más decente. En España está prohibida, salvo en el caso de "emergencias climatológicas" que han de ser calificadas por las autoridades y en la elaboración del cava; desgraciadamente no ocurre lo mismo en todos nuestros competidores, algunos de los cuales la autorizan. España ha defendido su prohibición a nivel comunitario para obligar a usar los concentrados (lo que daría salida a mostos procedentes de algunas regiones excedentarias), pero no ha tenido éxito.

En los cavas, se añaden azúcares a las distintas categorías (más en dulce y semi-dulce, poco en brut y nada en brut nature) para producir una segunda fermentación, que es la responsable de la formación del carbónico que le otorga el carácter de espumoso a estos vinos. Ni qué decir tiene que a los efectos de las dietas restringidas en azúcares, el único cava que nos permitiremos es el brut nature, dado que los demás suponen tomar una solución más o menos azucarada.

Por último, hay veces que si los mostos no tenían los suficientes azúcares como para producir el alcohol necesario para nuestro producto, se le puede añadir un destilado al vino (ya fermentado y, por tanto, con un cierto grado alcohólico) para aumentar su contenido en etanol: ese proceso da lugar a los (para mí eufemísticamente) llamados vinos generosos, muy frecuentes en la Denominación de Origen Jerez-Manzanilla de Sanlúcar. Estos vinos, consecuencia de un clima benigno por su cercanía al mar y de una variedad muy pobre en azúcares, como es la Palomino Fina, suelen tener entre 10.5 º y 11º de alcohol; como quiera que para el proceso de vinificación en criaderas y soleras se requieren cerca de 15º, los que faltan se añaden directamente de la destilería o de brandies que no se destinan a la comercialización como tales.

Bueno, otro día, más.

El pan, pan, y el vino, vino.

Bueno, bueno. No he podido atender la escritura lo que me hubiera gustado, pero hay que reconocer que no será por falta de alicientes. Por un lado, Álvaro ha estado comentando de forma muy interesante algunas cuestiones y, además, se pasa a este lado, el de los editores y crea una wiki a la que saludo como una colaboración muy interesante con esta "causa" que hemos decidido que nos una. Por otro lado, Pilar, siempre tan certera, nos pone sobre aviso de que en estas fiestas navideñas uno de los ingredientes casi ubicuos es el alcohol, ya en forma de cervezas, vinos o licores y tendríamos que decir algo sobre cómo se llevan estos consumos con nuestra dieta.

Bien, pues el tema me gusta y creo que es uno en los que puedo aportar algo, así que allá voy.

A los efectos de este artículo vamos a dividir las bebidas alcohólicas en dos categorías, aquellas que proceden directamente de la fermentación de un mosto (cervezas, vinos y sidras) y las resultantes de tomar alguna fuente de alcohol como las citadas y someterlas a concentración (destilados). Cuando conozcamos el producto, intentaremos ver cuáles son sus efectos sobre el organismo.

Como se deduce de la lectura del párrafo anterior, la historia de cualquier bebida alcohólica comienza en todo caso con la fermentación de un sustrato rico en glúcidos para transformarlo en un nuevo producto en el que parte o la totalidad de estos glúcidos han sido transformados en alcohol gracias a la acción de unas levaduras.

El producto base que sometemos a fermentación suele ser líquido (ya sea un zumo, como el de la uva o un extracto acuoso, como el de los cereales para la cerveza), pero en algunos casos, la fermentación puede comenzar espontáneamente sobre la pulpa de alguna fruta (las mismas uvas antes de llegar al lagar o los traicioneros madroños, responsables de alguna siesta-cogorza de pajarillos o insectos).

Supuesto que ya tenemos un mosto dispuesto a ser fermentado, necesitamos ahora la presencia de los que van a hacer el trabajo fermentativo. Y estos seres no son otros que las levaduras, que -en realidad- no   trabajan para nosotros, sino para sí mismas, y me explico: las levaduras encuentran en el azúcar una fuente de nutrientes; el metabolismo de estos hongos -bajo determinadas circunstancias- hace que en vez de degradar completamente los glúcidos hasta agua y anhídrido carbónico, se queden a medias y busquen un "mutis por el lateral" en forma de alcohol etílico. Como ese alcohol así formado es tóxico para las propias levaduras, se desprenden de él y lo lanzan al medio; cuando el nivel de alcohol en el entorno de las levaduras supera un 15%,  el medio ambiente de estos hongos se vuelve tan tóxico para ellos que la fermentación se para, aunque queden azúcares por fermentar. De esta forma, se puede ver que las levaduras no nos hacen ningún favor a nosotros, sino que muchos humanos hemos desarrollado esa extraña querencia por los desechos de unos microorganismos.

Las levaduras aquí aludidas se han agrupado tradicionalmente bajo la especie Saccaromyces cerevisiae, si bien en los últimos tiempos se han establecido géneros y especies de los que seguro podrá dar más y mejor detalle nuestra microbióloga de cabecera Angie, que, por lo que se deduce de las participaciones en este blog y en el suyo propio, me temo debe de andar bastante atareadilla: aprovechamos para saludarla.

En cualquier caso, a través del proceso anterior llegamos a obtener un líquido alcohólico de baja graduación (inferior a 15º) que puede ser consumido directamente como vino, cerveza o sidra, o bien ser empleado como materia prima en la elaboración de aguardientes, brandies, whiskies o calvados.

Cuando os conté las fuentes de mosto, obvié una que trato separadamente por su peculiaridad. Como se ha visto, los glúcidos para fermentación se obtienen de las frutas azucaradas, de los cereales o las patatas... y, en general de aquellos vegetales que son ricos en estas sustancias. Bien, pues hay una fuente de glúcidos fermentescibles que hemos dejado de lado y que no es otra que el dulce por excelencia antes de la llegada del azúcar: me estoy refiriendo a la miel. Efectivamente, la miel tiene una carga brutal de azúcares, que en última instancia provienen de los de las plantas de las que se obtiene. Ahora bien, salvo que esté mal conservada, la miel no fermenta espontáneamente; ello se debe a una de las propiedades más interesantes desde el punto de vista bromatológico de este producto: su elevada concentración de azúcares hace que el agua presente no esté disponible para los microorganismos, con lo que el producto es estable (es una especie de mermelada fabricada por las abejas). Para permitir el crecimiento de las levaduras fermentantes es necesario, pues, diluir la miel en agua para que pierda esa propiedad: en efecto, si a una parte de miel se le añaden cuatro de agua, se obtiene un mosto dispuesto para su fermentación: el producto resultante se conoce como aguamiel o hidromiel y es equivalente a un vino.

Para la siguiente entrada, seguimos hablando a partir de este punto; mientras tanto quedo a la espera de vuestros comentarios, tomando algo en el local de este señor de la imagen.

Probando a comer sin gluten

Bueno, tras varios meses de blog en los que el tema iba saliendo día sí y día también, me he decidido a reducir el gluten de mi dieta. La verdad es que no tomaba mucho, puesto que las harinas de cereal ya las había eliminado por ser fuente de mal almidón (amilopectinas a mogollón), pero quedaban esas tostadas de pan integral en el desayuno y, ocasionalmente, algún que otro pecadillo.

Pero en vista de los sólidos argumentos de nuestro colaborador Álvaro Enrile, me dije que tal vez algunos problemillas intestinales que no desaparecían (aunque disminuyeron muchísimo después de eliminar azúcares y almidones) tuvieran que ver con un cierto grado de celiaquía. Así que, como ya he comentado, me eché en manos de las tortirtas de arroz hinchado; como quiera que no las uso para untar, sino que las rocío con aceite de oliva y pongo queso en lo alto, no he sufrido demasiado por su falta de consistencia. Ahora bien, la sensación de estar comiendo palomitas de maíz en el desayuno no me la quita nadie.

Como ya le dije a Álvaro, no he sido capaz de encontrar Le pain des fleurs por mis cercanías, aunque cuando busqué en internet me llevé la decepción de que, entre sus ingredientes, se encontraba el azúcar: muy fuerte para un blog que intenta evitar azúcares como sea. Es por ello que he seguido buscando y creo que puedo aportar otra alternativa, creo que más barata que los biscotes de trigo sarraceno, fácil de encontrar y, sabrosa, aunque eso lo dejo al gusto de cada uno.

Veréis, ha habido mucha polémica sobre el tema de la avena y su consumo en pacientes celíacos. En un principio, la avena se excluyó de las dietas libres de gluten y el problema, seguramente, no era culpa de este cereal, sino de las contaminaciones que a lo largo de su proceso sufría.

Me explico. Se han diseñado experiencias para comprobar la tolerancia a la avena de pacientes celíacos (de los agudos). El resultado parece concluir que la avena en sí es bien tolerada. Ahora bien, cuando este cereal sufre el proceso industrial entra en contacto con harinas de otros cereales que han sido transformado antes en las mismas instalaciones, con lo que provoca reacciones adversas en las personas susceptibles.

Lo anterior me lleva a la siguiente reflexión. Como bien dice Álvaro, los que no somos celíacos agudos podemos permitirnos ciertas licencias; de hecho, las tortitas de arroz que tomo no están libres de gluten, porque no lo advierte en su etiqueta. De la misma forma, las trazas de gliadina que encontremos en la avena (la hay certificada sin gluten, además) pueden ser tolerables para una persona cuya relación con estas proteínas no sea tan abrupta.

Concluyendo: la marca escandinava Wasa tiene un pan de galleta a base de avena integral (el salvado de avena es probablemente el mejor, por su riqueza en betaglucanos y por su suavidad en paladar) que, para aquellas personas que puedan tolerar cantidades muy pequeñas de gliadina probablemente sea una alternativa interesante. Esta marca distribuye en muchos lugares, entre ellos Mercadona.

Como siempre, lanzo el balón. A ver si hay alguien por ahí que remate.

La intolerancia a la lactosa, y II

Como ya dije en un comentario al post anterior en el que felicitaba a Álvaro por sus intervenciones, me he quedado prácticamente sin materia, ya que en esta segunda parte pretendía centrarme en las intolerancias a la lactosa secundarias y, especialmente, referirme a la provocada por la celiaquía subclínica. Como quiera que estos temas ya fueron estupendamente desarrollados por Álvaro, voy a hacer algunos comentarios y a dar por tratado el asunto.

Hablamos de un proceso secundario cuando la causa de ese problema es a su vez otra enfermedad. En nuestro caso, cuando se ha producido una lesión (frecuentemente inflamatoria crónica) de la mucosa del intestino delgado, ese mal funcionamiento del órgano va a derivar en una incapacidad para hacer bien su trabajo, en concreto, para secretar la enzima lactasa. De esta forma, una persona que en principio no debiera sufrir la intolerancia, ya que su cuerpo es capaz de segregar la enzima sin problema, se ve abocado a ella por una lesión intestinal previa: intolerancia a la lactosa secundaria.

Por otra parte, hablamos de un proceso subclínico cuando los síntomas (o signos clínicos) no son lo sufucientemente evidentes, claros o se manifiestan en un sistema al que no estamos prestando atención.
Como veis, esto de clasificar un proceso en clínico o subclínico tiene una parte digamos "objetiva" (el proceso produce pocos o ningún síntomas) y otra "subjetiva" (estábamos observando el sistema digestivo, por ejemplo, y las manifestaciones son dermatológicas, no siendo capaces de sospechar que están relacionadas. Ya lo decía Álvaro muy bien en su comentario: hay veces que la celiaquía subclínica da lugar a eczemas y en vez de alertarnos sobre el gluten, nos recetan una cremita (en este caso, el eczema sería secundario a la afección intestinal, no el resultado de una acción lesiva sobre la piel).

No siempre es el gluten el malo de la película. Algunas alteraciones de la mucosa intestinal son causadas por infecciones, intoxicaciones, toxiinfecciones, consumo de ciertos fármacos (los antibióticos, por ejemplo, rompen el equilibrio de la microflora, provocando daño intestinal que puede llegar a ser severo al extremo de originar enterocolitis membranosas, hemorrágicas, etc.) o manifestaciones de la enfermedad inflamatoria crónica (diabetes, p. ej.).

Para cualquier otra cuestión, os espero en los comentarios.

La intolerancia a la lactosa, I

Como ya apunté hace unos días, frecuentemente se describen casos de intolerancia a la lactosa que tienen a los sufridos pacientes privados de unos alimentos que tal vez les gusten y, probablemente, puedan hacer algo mejor que prescindir de los lácteos. Vamos a verlo.

El consumo de leche puede presentar varios problemas en la especie humana. Algunos pueden hacer referencia a las proteínas de la leche y reacciones de tipo alérgico contra las mismas (no suele ser muy frecuente, pero es posible).

Otros pueden pasar por una incapacidad para digerir las grasas de la leche, como sería el caso de las personas que carecen de lipasa pancreática.

Pero hoy nos vamos a ocupar de aquello que ocurre cuando el problema es causado por los azúcares de la leche, básicamente de la lactosa. Vamos a ver, la lactosa es un disacárido compuesto de galactosa y glucosa, comúnmente cicladas en forma de piranosas (esto es sólo para los más puristas).

Respecto de la lactosa nos vamos a encontrar con dos problemas fundamentales:

1.- Ser incapaz de desdoblar la lactosa en sus dos componentes, galactosa y glucosa.

2.- Ser incapaz de metabolizar apropiadamente la galactosa, dando lugar a que se acumule y cause daños, fundamentalmente neurológicos que provocan retraso en bebés: este síndrome, debido al no funcionamiento de una enzima "interior" se conoce como galactosemia y, si queréis, os lo cuento en otro momento.

Cuando el problema que se presenta es el que ha sido etiquetado con el número 1.-, estamos ante lo que se conoce como intolerancia a la lactosa.

Básicamente lo que ocurre es que para que el intestino absorba el azúcar, éste ha de descomponerse previamente (en la luz intestinal y gracias a la enzima lactasa, segregada al efecto) en sus dos monosacáridos componentes. Cuando eso no puede ocurrir, ya que por alguna causa la enzima no está activa o no está presente, queda el disacárido en el intestino, provocando fermentaciones anómalas que se suelen traducir en signos intestinales: cólicos, gases, diarreas, estreñimiento, acidez en las heces, heces irritantes, etc.

Los signos que acabo de enumerar son importantes, ya que creo haber detectado que esto de diagnosticar "intolerancia a la lactosa" se ha puesto de moda y ahora hay por ahí mucho "aficionado" que escribe esas palabras a las primeras de cambio.

Para intentar comprender qué es lo que pasa, vamos a reflexionar sobre el consumo de leche.

En principio, los mamíferos estamos diseñados para tomar leche en las primeras fases de nuestra vida; lo normal sería que, según vamos creciendo, la leche deje de incluirse en nuestra dieta. Es por ello que todos los mamíferos van a dejar de producir la enzima lactasa cuando maduran, ya que se supone que en esas fases ya no son amamantados, única forma "natural" de cosumir la leche.

El problema, pues, se da cuando culturalmente el hombre continúa tomando leche más allá de su fase de lactante, como ocurre frecuentemente en muchas zonas del planeta. En ese momento se establece un pulso entre la tradición biológica y la presión cultural-dietética. El resultado de ese pulso es que, cuando el organismo, generación a generación, comprueba que sigue habiendo leche en el ambiente (intestinal), va a tener una motivación para prolongar la acción de la lactasa. No es por ello de extrañar que los pueblos que tradicionalmente han sido grandes consumidores de leche (nórdicos) presenten mucha menos intolerancias a la lactosa que los pueblos que se han incorporado más recientemente a esa dieta (mediterráneos, árabes).

Como sabéis que lo que me motiva es la divulgación científica, quiero abundar un poco en la genética de la lactasa. Como ya hemos dicho, lo normal sería que cuando un mamífero ha abandonado la etapa de la lactancia, ya no vuelva a toparse con la leche; no tendría por tanto sentido que el cuerpo gastase sus recursos (siempre escasos, como en la economía) en producir una enzima (una proteína muy específica, algo caro de fabricar) para que se quede parada; y como la Naturaleza no da puntada sin hilo, estimó que lo mejor era que la producción de esa enzima fuera decayendo con la maduración del animal y la baja exposición a la leche.
Ahora bien, cuando algunos individuos de nuestra especie descubrieron que podían ordeñar a los animales y así disponer de un recurso nutritivo más, la propia fisiología humana tuvo que rectificar, los genes fueron alertados de que seguía existiendo leche en el medio y fueron estimulados para seguir sintetizando la enzima; gracias a esto, los poseedores de ese sistema "reactivado" dispusieron de una ventaja adaptativa frente a otros humanos que aún no se habían actualizado, en el sentido de que disponían de más fuentes nutritivas, como las que representan todos los  productos lácteos; se ha descrito una mutación en el cromosoma dos como materialización de esa capacidad extendida: esta modificación génica toma la forma de un alelo dominante frente a la versión tradicional, que permite el decaimiento progresivo de la secreción enzimática. Como podéis ver, otra vez nos encontramos con que confluyen en el tema que nos ocupa factores puramente biológicos (genéticos, bioquímicos, ecológicos, ...) con otros culturales, económicos, etc.

En algunos casos, la incapacidad para producir lactasa es completa y desde el nacimiento, con lo que estaríamos ante una incapacidad congénita, que se transmite a lo largo de familias.

Ahora bien, lo que se explica en el caso anterior hace referencia a la aparición de este síndrome en su forma primaria (o sea, lo primero que pasa es que el cuerpo no procesa bien la lactosa); en algunos casos, este problema aparece de forma secundaria a otra circunstancia (cambios en la flora intestinal incluyendo infecciones, consumo de ciertos medicamentos o inflamaciones crónicas del intestino delgado, entre las que se encuentran la enteritis diabética, la celiaquía subclínica y otras manifestaciones de la enfermedad inflamatoria crónica) provocando un mal funcionamiento del intestino que hasta ese momento no se manifestaba y que desaparecerá si eliminamos la causa primera o remota.


Bueno, creo que por hoy ya está bien; espero no tener que espaciar demasiado la segunda parte de esta entrada y quedo a la espera de vuestras sugerencias.

A vueltas con los comentarios

Antes de tratar el tema de hoy, os quisiera hacer algunas consideraciones en relación con los comentarios.

La primera hace referencia a la cantidad y es simplemente una observación: después de entradas con setenta y tantas intervenciones, la verdad es que se me hace raro volver de nuevo a menos de diez. O bien los temas que estoy trayendo (muy espaciados, lo reconozco) son menos interesantes, o es que estáis tan mal de tiempo como yo.

La segunda, y más importante, es que os ruego dejéis los comentarios en la última entrada aparecida, aunque hagan referencia a otra entrada anterior. Lo digo porque, habitualmente, las personas que siguen el blog tienen acceso a las últimas entradas -salvo que busquen a propósito- y, si no insertáis el comentario en ellas, no podrán leerlo. Ese no es mi caso, ya que, como editor, se me notifica que hay aportaciones nuevas y se me pide autorización para hacerlas públicas (que siempre doy, diga el comentario lo que diga).

Este ha sido el caso de un Anónimo que refiere esteatosis hepática grado II y que pide consejos para solucionarla, excusándose de que no puede tomar mucha fruta por su ritmo de vida, que ha dejado de desayunar y que lo suple por un zumo de pomelo.

Lo que yo le respondería es que lo veo muy desorientado y que puede estar haciendo lo contrario de lo que le interesa para corregir esta enfermedad (probablemente haya sido orientado así por algún "facultativo").

Le aconsejo ser muy restrictivo (si no eliminarla por completo) con la fruta; los zumos de fruta están absolutamente prohibidos: si quiere, tome una o dos piezas diarias de fruta íntegra, no más. El resto de productos frescos, que sean lechugas, tomates, pimientos, cebollas, etc. Igualmente debe controlar la insulina a base de no consumir glúcidos (harinas, azúcar, pasta, patatas, cereales, etc). Aliméntese a base de proteínas y grasas (sí, he dicho grasas: la ingesta de grasa no es lo que provoca el hígado graso, sino el anormal funcionamiento de la insulina). Le recomiendo las legumbres en todas sus formas y preparadas del modo tradicional (con sus embutidos, etc.). Haga tres comidas por lo menos cada día separadas no más de seis  horas (salvo durante la noche, claro). Respecto al ejercicio físico, es bueno realizar un ejercicio moderado (media hora en bici, por ejemplo) de la forma más regular posible.

Esa grasita del ibérico tan rica...

En principio quiero avisar de que hay nuevos comentarios en las dos o tres entradas anteriores, que se han quedado un poco "atascados" y he tenido que liberar manualmente. Saludo la incorporación de GranKan y confío en que sus aportaciones van a ser muy valiosas.

Para acabar con el tema de los ibéricos, vista ya la catalogación comercial y cuál es su significado, vamos a hablar hoy de las grasas de estos productos. ¿Y por qué de las grasas y no de otra cosa?, preguntará más de uno. Pues por el sencillo argumento de que los factores que diferencian a los productos del ibérico de los demás productos del cerdo se deben, casi en su totalidad, a las variaciones en la calidad y la distribución de la grasa en los tejidos del animal.

Hablemos primero de la calidad de la grasa, lo que, sobre todo lo demás, tiene implicaciones dietéticas.

Como ya expliqué en un par de entradas, hay que distinguir entre los animales monogástricos y los rumiantes, aunque advirtiendo que, en el fondo, cada especie es un mundo aparte. La principal diferencia entre estos dos grandes grupos radica en que en los no rumiantes (que me perdonen los entendidos, ya que soy consciente de que estoy obviando las estrategias de fermentación en los ciegos que usan caballos, gallinas y conejos) procesan y absorben aquello que ingieren: como decía posts atrás, aquí sí podemos aplicar, transformaciones metabólicas mediante, aquello de que "de lo que se come se cría".

En el caso de los rumiantes, la situación es radicalmente distinta. Por decirlo de alguna forma, cuando una vaca come no lo hace para sí, sino para el maravilloso universo de microorganismos que alberga en sus preestómagos (redecilla y panza, básicamente) en una cantidad escalofriante de hasta diez mil millones de microbios en cada mililitro. Las transformaciones a que estos simbiontes someten a los alimentos del animal son radicales y alteran completamente sus propiedades: la razón no es baladí, ya que fue una estrategia ecológica que estos animales tuvieron que desarrollar para poder aprovechar aquello que nadie podía comer: pajas, cañotes, rastrojos, ... y otras hierbas. Si no fuera por ese maravilloso equipo colaborador, los rumiantes apenas podrían obtener alimentos de la paja, como nos pasa a nosotros.
Además, los microorganismos son capaces de sintetizar casi todas las vitaminas y todos los aminoácidos, por lo que el rumiante no debe incorporarlos necesariamente en su dieta; por si fuera poco, también pueden generar proteínas a partir de nitrógeno no proteico (le das urea a la vaca y lo transforma en proteína).

Pero estamos hoy aquí para hablar del cerdo, no de los rumiantes. El motivo de haberme extendido  un poco en la digresión anterior es para sentar ciertas bases. Cuando un cerdo come, salvo las transformaciones metabólicas de las que destaca la síntesis de grasa a partir de los cereales y otras fuentes glucídicas, básicamente incorpora sus tejidos aquellas moléculas presentes en el alimento.

Existen casos, alguno que he podido conocer de primerísima mano, de cerdos que escaparon el día de la matanza y se refugiaron en un olivar, donde tuvieron que alimentarse del casi único alimento que en él había: aceitunas; cuando, meses más tarde, el animal pudo ser sacrificado, los matarifes se llevaron la sorpresa de que las piezas de carne prácticamente flotaban en un mar de aceite de oliva, que ocupaba el sitio de las mantecas, con el enfado consiguiente por lo atípico y lo dificultoso de su labor de faenado.

Así las cosas os puedo dar el dato de que casi un sesenta por ciento de los ácidos grasos presentes en la grasa del cerdo  alimentado a base de bellota es ácido oleico; algunos han bautizado por ello al cerdo como "olivo con patas". El siguiente grupo lo componen los ácidos saturados y tan sólo una pequeña fracción de los ácidos grasos son poliinsaturados, básicamente omega-3 procedentes de frutas y pastos. Como veis, el desideratum de cualquier dietista antiinflamatorio.

Por contra, cuando a un cerdo se le alimenta con harinas de cebada, el resultado es una grasa muy saturada y cuando se hace a base de maíz, sube la presencia de los ácidos poliinsaturados y, en concreto, de omega-6.

Así que cuanto más bajemos en la escala definida por la alimentación del cerdo, tanto más se mermará la calidad dietética del producto; desgraciadamente, los jamones de bellota están a un precio prohibitivo para grandes capas de la población.

Pero además de la calidad de la grasa dije que iba a hablar de su distribución en la anatomía porcina. Efectivamente, los cerdos ibéricos tienen la capacidad de infiltrar la grasa entre el tejido muscular, de forma parecida a como lo hace el cordero, por lo que resultan carnes tan jugosas. La jugosidad de una pieza no es sino una reacción en boca a la grasa (mejor si es infiltrada), por lo que las piezas excesivamente magras van a presentar un defecto organoléptico. Pero, sobre todo, en el proceso de curado, esas grasas juegan un papel muy importante, ya que el producto se reseca: si habéis tomado cinta de lomo curada  de cerdo blanco, comprenderéis de lo que hablo (un producto rígido con una sensación de plástico en la boca). Como en tantas otras ocasiones, que no nos quiten la grasa.

Estas infiltraciones se favorecen no sólo por la raza del animal, sino también por el ejercicio (cría en montanera frente a cría en cebadero), aunque en este caso, las consecuencias no son dietéticas sino organolépticas.

En fin, creo que ya va bien. Para cualquier aclaración, como siempre, nos vemos en los comentarios.

Una de corderos descorderizados, porque no me puedo aguantar

En principio, como he escrito en un comentario a la entrada anterior, lo que venía aquí era la segunda parte de lo de los ibéricos, explicando algunas propiedades de este tipo de productos. No obstante, tengo que rectificar y dejar constancia en un artículo de la impresión que me produjo ayer un reportaje sobre una forma de criar corderos que vi en un noticiario televisivo.

Y es que me parece paradigmático, por eso lo traigo.

Yo estaba en mi sofá, al final de la jornada, viendo el telediario nocturno de alguna cadena (tal vez fuera Telecinco) cuando, de repente, el presentador introduce un reportaje hecho a una ganadería en la que se obtienen unos corderos especiales, con unas grasas "buenísimas" y tal y cual, todo con un aire de I+D+i, en plan "esta es la ciencia que avanza" que se resumía en lo siguiente:

El ganadero en cuestión retira a los corderos de sus madres y los amamanta artificialmente (hasta ahí, normal) a base de calostros de sus propias madres ¡previamente pasteurizados! Cuando un calostro (inmunoglobulina) se calienta, se desnaturaliza, con lo que pierde su función defensiva, que es para lo que existe (puede retener capacidades nutritivas residuales, pero para eso no los creó la naturaleza).

Una vez encalostrados de esa manera tan peculiar y absurda los corderos, este señor los alimenta con leche en polvo de vaca adicionada de grasas vegetales (con sus poliinsaturados y demás familia) para que las grasas que se fijen en los tejidos del animal resulten "buenas" al parecer de este ganadero, algún facultativo que le haya sugerido la idea y el mariachi lipofóbico habitual.

Como los corderos lechales no se comportan como rumiantes, sino como monogástricos, la jugada puede ser (tristemente) efectiva: lo digo porque en su día expliqué la poca influencia que en los rumiantes tiene la dieta sobre la composición de la carne.

Total, que aquí tienen los corderos descorderizados para aquellos que se dejen llevar por los cantos de sirena (de las ambulancias, supongo).

En fin, vivir para ver.

De lo ibérico y sus virtudes

Creo que fue Pilar una de las primeras personas que plantearon algunas dudas sobre los productos ibéricos, sus calidades, etc.; recientemente se ha vivido una cierta polémica porque la Consejera andaluza de Agricultura ha dicho que buena parte de los productos que se venden como ibéricos no lo son. En fin, que me pongo a hablar de los ibéricos y os propongo este sabroso tema de discusión.

Tras una larga tradición de productos ibéricos España y Portugal, el antiguo Ministerio de Agricultura (hoy difuminado en nosequé concepto medioambiental y tal) produjo un reglamento que regula las denominaciones aplicables a los productos que quieran usar esa denominación, que sin duda constituye un reclamo hacia el consumidor que la identifica, justamente, con la calidad.

En efecto, el Real Decreto 1469/2007 establece unas normas de calidad para los productos que se vendan con tal denominación: eso es importante (como en el resto de alimentos) porque nos permite saber de qué estamos hablando cuando compramos o vendemos ciertos productos, ya que en caso de no existir estas reglas, todo valdría para todo. Eso sí, la regla por sí sola no evita nada ni, muchísimo menos, impide que un defraudador pueda cometer sus tropelías. Es como el Código Penal cuando castiga las violaciones: el hecho de que esté escrito ahí no impide que un energúmeno pueda hacer de las suyas, pero estaremos de acuerdo en que en algún sitio tiene que poner lo que es ilícito y perseguible y lo que no.

Así las cosas podemos establecer los dos criterios que nos van a permitir calificar los productos del ibérico.

El primer elemento que considerar es el racial; efectivamente, el término "ibérico" alude a una raza dentro del cerdo doméstico europeo, por lo que habrá que pronunciarse sobre la pureza de la raza del animal en cuestión. A tal efecto, la norma establece dos categorías, que voy a resumir intentando ser lo más fiel posible:

a)   Ibéricos puros: Aquellos cerdos cuyos padres han sido calificados como ibéricos, ya sea por pedigrí (padre y madre están inscritos en el libro oficial de la raza) o porque están suficientemente identificados y han pasado una prueba morfológica que los incluye en el patrón racial.

b)   Ibéricos: Animales hijos de madre ibérica y padre de la raza Duroc (un cerdo europeo de color negro).

El segundo elemento de clasificación va a ser el tipo de nutrición que haya llevado el cerdo, para lo que la norma establece cuatro categorías:

a)   Bellota o terminado en montanera: son animales que han sido sacrificados recién llegados de la dehesa, donde se han alimentado de bellota, hierbas, ... sin posibilidad de reforzar esta alimentación con piensos o similares y en los que los últimos (por lo menos) 46 kg del animal provienen de este tipo de nutrición; con eso se garantiza que las grasas (sobre todo, ya que es lo más interesante) provienen del campo.

b)   De recebo o terminado en recebo: son animales que han comido algo en la dehesa, aunque su peso se completa con piensos.

c)   De cebo en campo: son animales cebados a base de pienso, pero que no ocurre en estabulación, sino en extensivo, en el campo, lo que les permite moverse, hozar para cazar alguna lombricilla, pastar hierba, etc.

d)   De cebo: son animales cebados a base de piensos.

La nutrición del cerdo, además de su componente dietético tiene un marcado interés ecológico (en este caso, a diferencia de cuando hablamos de alimentos ecológicos y cosas así, esto es ecología con mayúsculas) ya que para cuidar del producto tenemos que cuidar la dehesa y de un sistema de aprovechamiento agrosilvopastoral, de un sistema cultural y de valores que, probablemente, son las partes más sensibles de todo el proceso.

Si somos capaces de hacerlo y hacerlo bien, seremos dignos depositarios de un patrimonio de valor incalculable; si nos dejamos llevar por apaños parciales y cortoplacistas, nos convertiremos en responsables de haber arruinado un legado único.

Dentro de unos días os cuento algo más; mientras tanto, quedo a la espera de vuestros comentarios.

Un partido de infarto

Aunque hay algunos temas que me gustaría tratar con vosotros, como el de las hormonas en alimentos de origen animal, la catalogación de los productos ibéricos, etc. voy a dejarme llevar por la actualidad que, en cierta forma y sin que sirva de precedente, fui capaz de prever junto con un grupo de personas la semana pasada. Me estoy refiriendo a un nuevo caso de deportista profesional que cae fulminado víctima de un infarto de miocardio, tema en el que creo que el contenido de este blog tiene algo que ver.

Efectivamente, el diagnóstico completo y riguroso de las causas de los infartos que, cada vez de forma más explícita, se están produciendo entre deportistas profesionales, no es cuestión baladí. Ni qué decir tiene que, como en el caso de otras patologías, las causas son múltiples e interconectadas. Por un lado tenemos la propia idiosincrasia del individuo, con sus condicionantes genéticos y ambientales no relacionados con su profesión. Pero algo me sugiere que el desempeño del deporte profesional y, sobre todo, las peculiares dietas a que se ven sometidas estas personas pueden tener algo que ver con la casuística que se está observando.

Y es que, si alguien repara en lo que, bajo supervisión médica, consumen estas personas, se encontrará con que una mayoría sigue una pauta de bajas grasas-proteínas moderadas-altos glúcidos, con dosis industriales de pasta, zumos de fruta y cosas así. Claro, luego pasa lo que pasa, pero como eso no se adapta a los axiomas de algunos, lo catalogamos como paradójico. Como en tantas ocasiones, lo que de verdad es paradójico es que ciertos personajes tengan en su mano la vida de las personas.

Así que, si me permitís, vuelvo al vaticinio: mientras el paradigma de lo que es una alimentación "sana" no cambie y a ciertos grupos de población (por lo demás, jóvenes, sanos y activos) se les atiborre de pasta y zumos de fruta, lo que ha pasado este fin de semana, volverá a pasar.

¿Listos para seguir viendo deportistas profesionales sufrir problemas cardiovasculares en los campos de juego?

Embutidos y astenia otoñal

En fin, y yo que pensaba que mi baja productividad estival estaba relacionada con las calendas y hete aquí que nos metemos en otoño y la cosa no mejora...

Bueno, lo mejor en estos casos es ponerse manos al teclado y rebuscar un tema de entre los que últimamente han resultado ser objeto de comentarios por vuestra parte para ver si somos capaces de darle un cierto enfoque más o menos sistemático que nos permita sacar algo de jugo.

El asunto que os propongo ahora es el de los embutidos. La razón es un comentario que hizo Angie sobre unas prácticas de facultad en las que se revelaba cómo ciertos embutidos tenían más glúcidos que proteínas, contra lo que cabía suponer.

Os advierto ya que quiero evitar expresiones como "¿pero qué nos dan de comer?" y cosas así, que creo están muy relacionadas con el desconocimiento, para lo que la mejor medicina que hay es la divulgación.

En efecto, cuando uno visita la charcutería, lo primero que encuentra (afortunadísimamente) es una enorme diversidad de embutidos, ya sea por su origen (carnes de cerdo, vaca, pollo, pavo, jabalí, venado, etc.), ya sea por su técnica (embutidos de mezcla o de emulsión), ya sea por su categorización comercial o calidad (extra, primera, segunda, tercera), por lo que no podemos decir que no tenemos motivos para aprender.

Ya me imagino que alguien habrá puesto carita rara cuando haya leído lo de la emulsión (la química, la física y otros quitadores del sueño de los niños parece que amenazan de nuevo), pero que no cunda el pánico, que estamos aquí para explicarlo.

Como dije anteriormente, la técnica de elaboración del embutido puede llevarnos a uno de mezcla o picado, que serían los tradicionales chorizos, salchichones y salchichas "de las que se ven los trocitos". En este caso, la cosa consiste en cortar con el grado de finura deseado una mezcla de carnes y grasas, aliñarla, aportar en su caso sales de curado y agentes y coadyuvantes de la fermentación (bacterias lácticas y azúcares) y embutirlo en una tripa natural o artificial para luego someterlo a desecación, curación, ahumado, etc. Ni qué decir tiene que, cuanto mayor sea la calidad del embutido, menor será la lista de licencias que nos permitamos (adición de azúcares, bacterias, potenciadores del sabor, nitritos, leche en polvo y otras cositas que se pueden encontrar entre los ingredientes de estos productos).

Ahora bien, cuando lo que se quiere es preparar un embutido de emulsión, lo que vamos a intentar es disolver, en cierta manera, las proteínas de la carne en agua, de forma que se cree una especie de matriz tridimensional, un entramado o estructura constituida por el agua y las sales que en ella estén presentes y las fibras musculares de la carne, que habrán sido liberadas gracias a un picado extremadamente fino de los tejidos. Los trozos de grasa, también finísimamente picados, van a quedar atrapados en esa matriz y, por su pequeño tamaño, van a resultar prácticamente invisibles. El producto así obtenido tiene una apariencia homogénea y una firmeza y estructura propias que le es conferida por la trama de proteínas: típicamente se corresponden con las salchichas tipo Frankfurt, los choppeds, mortadelas o cosas por el estilo.

Ni qué decir tiene que, como aquí está todo más picadito, más margen hay para jugar con el porcentaje de agua, de grasas, de féculas y cualesquier otras sustancias que nos permitan engordar el producto para abaratarlo. Para discernir estos extremos tenemos la categorización, que viene impuesta por la normativa vigente y que se puede advertir claramente en el etiquetado, tanto en la denominación del producto como en la composición cualitativa o en la tabla de contenidos finales. Eso sí, lo que hay que evitar es comprar un producto por lo llamativo del envase, porque tiene un corte muy cómodo o consideraciones por el estilo.

Como siempre, tenemos que comer lo que queremos y no lo que nos meten por los ojos. Para ello, denominación del producto, categoría y composición cuali y cuantitativa: de esa forma, no hay sorpresas y evitamos comer fécula de patata y almidón de maíz cuando lo que queríamos era tomar un producto cárnico.

Quedo a la espera de vuestros comentarios.

Las aminas en los alimentos (y II)

Como decíamos en el último post, el estudio de las aminas y su presencia en los alimentos, además de procurarnos el placer del conocimiento de la química y bioquímica alimentarias (que espero vaya en auge) nos ha de permitir una relación más sana con aquellos productos que, en algunas ocasiones, sean susceptibles de producir reacciones indeseadas.

Es por ello que vamos a completar los contenidos de la primera parte de este post (de enfoque general) con unas consideraciones especiales referidas a cada amina, los alimentos en los que está presente y las complicaciones que puede acarrearnos.

LA HISTAMINA

Tal vez la más frecuente y abundante de todas las aminas biógenas sea la histamina; esta sustancia aparece en los alimentos por la acción que la histidín-decarboxilasa ejerce sobre el aminoácido histidina.

Suele ser frecuente en los productos pesqueros, ya que los peces son ricos en histidina y su alta contaminación microbiana va a asegurar cantidades suficientes de enzima para generar la amina. Como ejemplo, hay descrita una enfermedad, que se conoce como el escomberotoxismo, que no es otra cosa que la acumulación de histamina (por efecto de la acción microbiana cuando el pescado no es muy fresco o no ha sido sometido a refrigeración) en el orden de los Escombriformes, que comprende las familias Tunidae (los atunes y bonitos del norte), Scomberomoridae (bonitos y melvas) y Scombridae (caballas y toninos).

La ingesta de grandes cantidades de histamina va a provocar un cuadro similar al de un ataque de alergia, o sea, vasodilatación periférica (con rojeces), hipotensión, extravasación de fluidos (con edema), broncoespasmo, náuseas y vómitos a consecuencia de una hipermotilidad lisa... Total, un poema, pero tranquilos que todas estos síntomas sólo se presentan en caso de una elevada ingesta de producto. Algunas personas son capaces de identificar (incluso por un cierto picor en lengua) que el pescado no está fresco antes de llegar a estos extremos.

Una bodega jerezana publicita uno de sus vinos como bajo en histamina, porque dice haber descubierto un sistema que evita la presencia en vinos. Ciertamente los vinos, los productos cárnicos y otros alimentos también pueden presentar esta sustancia. Personalmente, cuando alguien dice que le duele la cabeza tras beber jerez, creo que no es culpa de las aminas. En el caso de los vinos sometidos a fermentación maloláctica (un proceso muy conveniente que ocurre tras la fermentación alcohólica), la oportuna selección de las bacterias fermentativas puede reducir la presencia de estas sustancias.

LA TIRAMINA

La acción de la tirosín-decarboxilasa sobre la tirosina es la resposable de la aparición de la tiramina, frecuente en los quesos y en los productos lácteos que han sufrido fermentación y curación. El cuadro que provoca, y que se conoce como “reacción al queso” se caracteriza por hipertensión, dolor de cabeza, vasoconstricción, lacrimación y salivación.

Como en el caso anterior, cierta flora acidoláctica es la responsable de la producción de enzima y, por ende, de la aparición del tóxico. La selección de un inóculo apropiado con cepas que no liberen enzimas va a ser clave para el control del proceso y la elaboración de un producto libre de estas complicaciones.

En algunos quesos y chocolates, la presencia de feniletilamina (procedente de la fenilalanina) refuerza las acciones de la tiramina.

Otras aminas presentes tienen menor interés en cuanto a intoxicaciones agudas, si bien, desde un punto de vista crónico, pueden combinarse con nitritos para dar origen a las temidas nitrosaminas, de comprobado efecto cancerígeno.

Ahora bien, como corolario, quisiera lanzar un mensaje de serenidad: salvo que alguien tenga un funcionamiento anómalo de su sistema de la monoaminooxidasa, la única precaución que hay que tomar es evitar el pescado en franca descomposición, ese que pica la lengua, y dedicarse a disfrutar del resto de alimentos. Que los árboles de los nombres científicos y de los signos clínicos no os impidan ver el bosque de maravillosos alimentos (pescados, carnes, quesos, chocolates y vinos) por querer sacar las cosas de quicio y llevarlo todo a extremos poco realistas.

A disfrutar.

Las aminas en los alimentos

Lo prometido es deuda. Creo que fue Eslipi quien hace unos días sacó el tema de que, al comer algunos quesos "grasos" le venían ciertas molestias, entre las que destacaba un desagradable dolor de cabeza. Bueno, como ya dije en su día, la mala fama que le han echado encima a las grasas hace que algunas personas tiendan a relacionar la riqueza lipídica de un queso con la capacidad de inducir cefaleas.

Ya apunté en su momento que nada más lejos de la realidad. La cantidad de grasa presente en un queso no es la determinante (en la mayor parte de los casos) de estas molestas consecuencias, sino la presencia de unas sustancias, las aminas, que aparecen en aquellos productos que se han obtenido por fermentación o maduración, o sea, que de una u otra forma, están en contacto con un conjunto de microorganismos que, en principio son beneficiosos, pero cuya acción bajo ciertas circunstancias favorece la acumulación de aminas en el alimento que, a algunas personas, una minoría, pueden causarles ciertos efectos indeseados.

Vamos a ver cómo aparecen las aminas. Como sabéis, las proteínas son uno de los principales componentes de la materia viva y, en consecuencia, de los alimentos. Las proteínas son como las paredes de un organismo y esas paredes están compuestas por ladrillos, que es lo que llamamos aminoácidos. Los aminoácidos se unen uno a otro en largas cadenas que son las proteínas. Durante la transformación de la materia viva en alimento, y especialmente en aquellos alimentos fermentados o curados, esos aminoácidos se liberan de la proteína y pasan a ser unidades sueltas.

Los aminoácidos se llaman así porque en lo que podríamos llamar su cabeza tienen dos ramificaciones, una que es un ácido orgánico (como el ácido cítrico, el ácido acético del vinagre, etc.) y otra que es una amina, la versión orgánica del amoniaco (los bioquímicos que me perdonen: cuando me dirija a un público más versado no tendré inconveniente en ser más estricto con el lenguaje).

Bien, pues cuando estos aminoácidos están de uno en uno sueltos en el alimento pueden sufrir un proceso que se conoce como decarboxilación, que en la mayoría de los casos (como siempre en alimentos) se corresponde con la acción de microorganismos o de enzimas que estos microorganismos han liberado en el medio: la génesis de estas aminas es microbiológica o bioquímica. En otros casos, menos significativos y, sobre todo, mucho más lentos, pueden aparecer por pura acción química del oxígeno, el agua u otros reactivos presentes en el alimento.

Cuando esto ha ocurrido y el aminoácido ha perdido su función ácida (el grupo carboxilo, de ahí lo de decarboxilación), lo que nos queda es una amina pura y dura. Bueno, ¿y qué?. Pues que muchas de estas aminas ejercen acciones farmacológicas-toxicológicas porque, de alguna forma, interfieren con hormonas de nuestro cuerpo que también son aminas: las hormonas aminas están presentes en todo el organismo, pero destaca su función como neurotransmisores, o sea, las hormonas encargadas de hacer que los nervios se entiendan entre sí. También son reguladas por las aminas la contracción o dilatación de los vasos sanguíneos, las reacciones alérgicas, la apertura o cierre de tráquea y bronquios, la secreción ácida del estómago, los estados de alerta ante una agresión, etc.

Hemos dicho que no todas las personas son igualmente sensibles a estos productos y la mayoría, felizmente, no notamos nada. Eso se debe a que en nuestro cuerpo hay un mecanismo de "apagado" de la señal transmitida por estas aminas que se conoce como el sistema de la MonoAminoOxidasa (MAO); como en cualquier señal, es necesario, ya que si no, una hormona liberada estaría ejerciendo sus acciones por siempre jamás. Hay personas que, ya sea por constitución o ya sea por la existencia de un cierto tratamiento farmacológico, tienen ese sistema funcionando a muy bajo ritmo o inactivado: en esos casos, las aminas van a tener mucha ocasión de mandar señales indeseadas y, por lo tanto, de interferir en el funcionamiento normal del organismo.

Pero bueno, creo que por hoy ya está bien. El próximo post lo dedico a explicaros qué aminas pueden abundar en cada alimento y cuáles son sus efectos.

¿Hace un cafelito a las once? ¿O queréis un curso?

De entre los muchos comentarios recibidos, voy a destacar uno en forma de entrada, ya que la persona que lo firma es Aitor Calero, el autor del blog  "Un cafelito a las once", que nos fue recomendado por Angie y que, ciertamente, está muy bien.

Aitor ha dejado un comentario en la primera entrada de este blog, en la Presentación, razón por la cual se nos hace difícil de leer, ya que habría que ir retrocediendo hasta el inicio de la serie. En su comentario, el colega blogero solicita contacto conmigo, lo que le inserto a continuación con mucho gusto y aprovecho para hacer extensivo a todos los demás interesados.

Para establecer contacto privado (sigo prefiriendo jugar con las cartas boca arriba, a través de comentarios públicos) y, en concreto, para solicitar la impartición de cursos a personas o instituciones, os dejo a continuación la dirección de correo electrónico que debéis usar:

doctorbromatologo@gmail.com

Por favor, os ruego que uséis esa dirección sólo para asuntos "realmente privados" o para la solicitud de un curso relativo a lo que aquí tratamos; para el resto de situaciones es mejor que nos permitáis a todos aprender de vuestras experiencias, que creo que es el elemento definitorio de esta bitácora. Gracias.

Las calorías

En los últimos artículos se ha suscitado un cierto debate acerca de la restricción en el consumo de calorías como una de las bases sobre las que asentar una dieta que intente controlar el peso; aunque tenía otro tema que creía importante, también motivado por el tenor de los comentarios que se pueden leer, lo dejo aparcado de momento y me meto con el que nos ocupa. Aquí os pongo un fuego, manifestación de las calorías en plena faena.

Vamos a ver, hace la friolera (en ciencia, y sobre todo en estas ciencias, una eternidad) de ochenta años, los doctores Newburgh y Johnston lanzaron una hipótesis provisional, basada en resultados parciales de sus investigaciones en la que se sugería que un desfase entre el gasto diario de calorías debido a la actividad del cuerpo y el consumo de calorías en la dieta pudiera ser el causante de la obesidad.


Pese a que era una hipótesis "de trabajo", o sea, de las que pueden surgir a lo largo de una investigación y que ha de ser confirmada o refutada a través del proceso científico, salió del espacio de reflexión hacia el gran público, que la adoptó de forma masiva sin atender a otras consideraciones.


Años más tarde, cuando estos investigadores quisieron hacer públicas sus conclusiones definitivas, que matizaban y mucho el planteamiento de las calorías, nadie les hizo caso: el mito que, involuntariamente, habían creado les pasó por encima.


Cabe preguntarse el porqué de ese fenómeno: yo tengo mi hipótesis, que os la ofrezco.


La divulgación de la ciencia tiene cierta complicación, sobre todo porque la ciencia suele ser complicada y conseguir que alguien sin la formación previa necesaria comprenda ciertos temas es, si no imposible, muy difícil. Claro, que, dependiendo de la moralidad del divulgador, podemos hacer que la persona que tenemos enfrente se haga la ilusión de que entiende algo o, de forma más descarada, podemos modificar nuestro mensaje lo suficiente (rehuyendo, si hace falta, la verdad científica) con tal de que el oyente entienda algo o se crea que lo entiende.


Os podría contar casos, con nombres y apellidos, de esta suerte de divulgadores, "a este hombre se le entiende todo", relacionados con la dietética y la higiene alimentaria en España, algunos ya fallecidos y otros vivitos y coleando, pero la determinación del los individuos la dejo al buen criterio del lector.


A este punto llegados, ¿qué tiene que ver el sermón anterior con la teoría de las calorías? Pues que la "teoría" (lo entrecomillo porque no es verdaderamente una teoría científica, sino una hipótesis) calórica es lo suficientemente fácil de manejar como para que todo el mundo se encuentre cómodo: sólo hace falta sumar y, como mucho, restar.


Por suerte o por desgracia, la fisiología animal, y en concreto, la humana, son algo más complicadas que una suma y una resta. Lamento ser un aguafiestas, pero no voy a adulterar la búsqueda de la verdad científica para conseguir el aplauso fácil del respetable.


Los propios autores de la hipótesis calórica ya advirtieron que era incompatible con muchas observaciones (los periodos de hambruna, la existencia de tragones que no reventaban al cabo de un tiempo, etc.).


Yo también tengo mis propios ejemplos, que os los presento: la antracita es extremadamente calórica, motivo por el cual el hombre la busca bajo tierra jugándose la vida desde hace mucho tiempo. Si ingerimos antracita, su aportación a nuestra gordura va a ser cero, ya que lo que cuenta es lo que nuestro organismo haga con el producto, que no tiene nada que ver con lo que un químico determine en una bomba calorimétrica. Así que si queréis suplementar la dieta con carbón, podréis obtener raciones de 10000 kcal/día que os van a lucir muy poco.


El organismo humano es algo más complicado que una calorímetro y una suma, qué le vamos a hacer.


Como siempre, saco la pelota y espero vuestras respuestas.

¿Qué pasa cuando algo no funciona?

El artículo de hoy es especialmente difícil, porque, como entenderéis, cuando las cosas van bien, no hay problema. Lo malo viene cuando lo que ocurre en la práctica con una persona no es lo que "debiera" ocurrir. Como yo no gano dinero engañando a la gente, no tengo interés alguno en marginar aquellos casos en los que las cosas no funcionan.

Viene todo esto al caso por el comentario de Roseva en la última entrada en el que nos cuenta que ha estado intentando comer como decimos aquí y que el premio que ha recibido es de dos kilos de más. Vayamos por partes.

Mi propio caso y el de otros que siguen estas pautas (Madouai, por ejemplo, cuenta sus éxitos en uno de los últimos comentarios) son rigurosamente ciertos. Ahora bien, no será Roseva la primera persona que conozco a la que esto no le funciona como debiera. Nos (o me) puede servir de consuelo que ya el Dr. Atkins topó con el mismo problema, puesto que en alguno de sus libros lo relata: hay personas que parecen resistentes a este tipo de dietas y que, al menos en la cuestión del peso, no manifiestan los beneficios que cabría esperar. Según mi experiencia, estos casos suelen darse en mujeres.

¿Y cuáles pueden ser las razones para ese comportamiento "extraño"? Las explicaciones pueden ser varias:

1.- Que la persona mantenga fuentes de glúcidos (incluso algunos muy insulinémicos) en su dieta, que, pese a su determinación, están camuflados: eso es muy fácil que ocurra, ya que estamos rodeados por glúcidos ocultos que, incluso a mí me pasa, se nos acaban colando en la dieta.

2.- En el caso de las mujeres (sobre todo) es importante comprobar cómo funciona el tiroides, ya que un hipotiroidismo más o menos oculto va a impedir el éxito de nuestro plan.

3.- La condición metabólica de cada persona: en algunos casos, especialmente entre varones, los resultados se ven de forma bastante rápida, por lo que la nueva forma de comer es muy agradecida. En otros casos, por contra, la cosa no va tan rápida y pueden tardarse varias semanas en que se manifiesten las virtudes de la dieta. El Dr. Atkins creó una tabla para clasificar a las personas por su "dureza" y aplicar más o menos severamente la pauta.

Tenéis que tener en cuenta que los resultados serán tanto más agradecidos cuanto peor comiera la persona antes; es lógico que una persona que ya prácticamente comía de esta forma no note el cambio. Por lo que me ha parecido, roseva ya era una persona que cuidaba bastante su alimentación, por lo que tal vez reúna todas las características para que el éxito no se manifieste de repente, pero no por ello puedo darme por satisfecho.

Personalmente, soy partidario de suprimir casi todos los glúcidos durante dos o tres semanas al principio, o sea, desengancharse claramente de los glúcidos y mandarle un mensaje al cuerpo (páncreas, hígado, hipófisis, hipotálamo y tiroides) de que las cosas han cambiado. Por lo que he  leído a lo largo del blog, Pilar y Angie son partidarias de cambios menos drásticos y de ir creando tendencia poco a poco: no puedo argumentar en contra de su parecer porque no lo considero erróneo, sino manifestar lo que yo hice y por qué lo hice.

En este punto, tal vez habría que revisar el tema de la fruta ( y especialmente las uvas, que son contenedores de glucosa) y algunas cosas más, entendiendo que el grueso de la dieta de Roseva es perfecto.

Así pues, yo recomendaría ser más restrictivo con los glúcidos durante un tiempo y luego retomar frutas y otros elementos, en el bien entendido de que la uva va a ser considerada un pecado que nos permitiremos ocasionalmente llegado el momento.

Como siempre, no pretendo sentar cátedra, sino suscitar el debate para que de la síntesis obtengamos todos el conocimiento que buscamos y por el que nos citamos en este sitio. Saludos y os espero (por cierto, el volumen de comentarios sigue creciendo: ¿llegaremos pronto a la centena?)

Se abre el melón: los edulcorantes

El tema que hoy nos ocupa ha sido instado por varios de los lectores en repetidas ocasiones y yoo mismo me he hecho muchas veces la misma pregunta: ¿son seguros los sustitutivos del azúcar? Por cierto, os aviso que estos señores de la imagen de la izquierda son cortadores de caña de azúcar y no están dispuestos a tolerar que hablemos demasiado mal de su producto, machete en mano.

Los lectores más fieles de este blog ya sabéis que aspiro a construir un conocimiento compartido en el que cada uno de nosotros haga sus aportaciones en el objeto de alcanzar eso que se llama la "inteligencia compartida". Bien, pues lo que acabo de decir es especialmente significativo en el tema que nos ocupa, ya que tengo que reconocer que no he sido capaz de aclarar mis propias dudas y confío que, con vuestra ayuda, podamos llegar a una conclusión válida.

Efectivamente, si nos dedicamos a buscar bibliografía sobre el tema, vamos a ver de todo. Hay artículos que niegan la seguridad de los edulcorantes de una forma un poco "forzada", mientras otros han sido claramente redactados al dictado del laboratorio que tiene la patente con el objeto de influir en las autoridades que han de aprobar el uso de la molécula. En este punto, hay una multinacional que usó al mismísimo Donald Rumsfeld para presionar a la FDA para que aprobaran su moleculita.

¿Qué os quiero decir con todo esto? Que me muevo, como se dice en matemáticas, en un ambiente de incertidumbre, ante lo cual, la mejor opción es la prudencia. Para mí, la prudencia significa evitar el uso de los edulcorantes en la medida de lo posible (eso lo tiene que establecer cada uno).

Pero estoy ansioso de leer vuestras aportaciones para, en su caso y a través de los comentarios, aportar nuevos datos que nos permitan precisar un poco más el tema. Así que, como decía en un principio, se abre el melón.

Retomando el blog

Como habéis visto, me he quedado desenganchado del blog unos días. Os vuelvo a pedir disculpas en la espera de que, ahora que ya empieza la rutina, estas interrupciones hayan quedado atrás.

Y lo mejor para poner un poco de orden, en el blog y en mi cabeza, es programar las siguientes entradas. En los próximos días daré mi versión sobre los edulcorantes, como interesaba Sunny, aunque, ya sabéis que son bienvenidas vuestras apreciaciones en los comentarios. Por cierto, hablando de los comentarios, ya sabéis que a los chicos de Google se les está poniendo cara de censores, después de haber sufrido la censura en sus propias carnes (se conoce que la represión genera efectos más allá del objeto al que va dirigido) y se empeñan en clasificar las entradas como potencialmente peligrosas. Acabo de entrar en el apartado de "presunto spam" y me he encontrado con seis comentarios que, sin leer, he activado inmediatamente. Aparecerán en la entrada sobre los que los formulasteis (disculpas por no haber sido más diligente).

Igualmente quiero dar la bienvenida a Chus, Eslipi, Smara, Antonia María y algún anónimo y recordarles que no tenéis más limitación que las que vosotros os pongáis, rogando siempre hagáis un uso responsable y respetuoso de esta libertad. Por supuesto, Chus, que me encanta que tus aportaciones profesionales puedan usar de este vehículo cuando algún miembro de nuestra "familia" (en acertada descripción de Angie) tenga curiosidades que eres capaz de resolver.

Y, sin más por hoy, os emplazo a la siguiente entrada para discutir el asunto, no exento de polémica, de los edulcorantes.

Atendiendo a vuestro interés: el "entripamiento" del almidón

En los comentarios al último post salió, entre otras cuestiones de vuestro interés, esa sensación de pesadez e incluso de molestias que ocurren tras un día en el que se ha abusado de la harina, por ejemplo.

Os puedo decir que no me resulta extraña, sobre todo ahora que he eliminado los malos almidones casi en su totalidad: cuando me paso, resaca. No obstante, la explicación que yo le doy tiene poco que ver con la celiaquía, como algunos habéis sospechado (para luego confirmar que no era eso), sino con la ecología y la fisiología del intestino. Probablemente, las fermentaciones que se producen tras una dosis abundante en este tipo de glúcidos tienen mucho que ver con el asunto; esto será tanto más evidente cuanto mayor sea nuestra distancia a una dieta en la que los malos glúcidos estén presentes por doquier: hace falta sentirse sano para recordar cómo era un tránsito intestinal patológico; es como los ex-fumadores, que tienen que recobrar el olfato para poder distinguir los aromas.

Así, creo que la respuesta no está en un mal reconocimiento de proteínas (la celiaquía), sino en una dosis excesiva de mal almidón y lo efectos que, tanto en la fisiología de nuestra tripita como en la flora microbiana presente, tiene.

Y cuidado con vuestra flora (Angie, ataca aquí que te doy pie) que, como dice el Dr. Ayers en su magnífico blog "Cooling Inflammation", uno es lo que comió; mejor aplicarse el cuento ahora  y evitarse problemas derivados de la inflamación crónica en un futuro.

La esteatosis hepática o enfermedad del hígado graso (II)

El hígado graso es, en la mayor parte de los casos, un proceso subclínico, esto es, que no presenta síntomas claros que nos lleven a él. En los casos más graves, en los que se compromete la funcionalidad del órgano o se producen niveles importantes de inflamación, se pueden manifestar, respectivamente, los síntomas asociados a insuficiencia hepática -muy raro- o de hepatitis. El diagnóstico más habitual se produce cuando, posiblemente haciendo pruebas dirigidas al diagnóstico de otro proceso, se observa mayor brillo del habitual en una ecografía o unos niveles elevados de transaminasas en sangre que nos hagan sospechar de que algo pasa en el hígado (en esos casos hay  que proceder a diagnóstico diferencial con otras causas de este aumento).

Una vez hemos llegado al diagnóstico presuntivo de cualquiera de las formas anteriores, el diagnóstico asertivo -la confirmación del proceso y su gravedad- se realizan, canónicamente, mediante biopsia hepática y examen anatomopatológico, que confirmará la existencia del proceso y determinará la presencia o no de componente inflamatorio. En muchos casos, este procedimiento se obvia y nos quedamos sólo con técnicas no invasivas, como las imágenes (por otra parte, cada vez mejores) de ecografías, resonancias, tomografías, etc.

En estudios en población general se han establecido niveles desde un 3% hasta el 30-40% que se sospecha pudiera haber entre la población estadounidense. En el caso de personas obesas, el procentaje de aparición puede rondar el 70%. lo que no debe llamarnos la atención, ya que heos visto que la esteatosis se constituye como una manifestación más del síndrome metabólico que deriva, fundamentalmente, de la resistencia a la insulina.

En efecto, se ha comprobado que, en ausencia de alcohol o tóxicos a los que achacar el proceso, la esteatosis hepática aparece casi siempre junto a un cuadro de resistencia insulínica. Es por ello que el tratamiento debe ser el mismo que para el resto de las patologías del síndrome metabólico: disminución de la resistencia a la insulina (y para eso, lo mejor es una dieta restringida en glúcidos) y evitación del estrés oxidativo y de la oxidación de las grasas con vitamina E.

Para los seguidores de las dietas con restricción glucídica, nada nuevo bajo el sol, que dijéramos.

Vuelvo a pedir perdón (sobre todo a Anuki) porque algunos comentarios han tardado en salir. No es mi intención, pero Blogger ha instalado un antispam que censura, vaya usted a saber por qué, algunos de vuestros comentarios. Intentaré estar más atento para desbloquearlos.

La esteatosis hepática o enfermedad del hígado graso

Llamamos hígado graso al proceso por el que en el interior de los hepatocitos (células características del hígado) se acumulan grasas formando vacuolas en el interior de su citoplasma. Esta situación puede empeorarse si, además del acúmulo, aparece inflamación hepática, que a su vez puede ser la puerta a fibrosis y cirrosis hepáticas o, incluso, a un cáncer en el órgano: cuando la esteatosis degenera en una inflamación del órgano, o sea, una hepatitis, adquiere el nombre de esteatohepatitis.

Tradicionalmente, la esteatosis se diagnosticaba en pacientes alcohólicos o expuestos a otros tóxicos que acababan siendo briotransformados en el hígado. Lo nuevo en este caso es que, desde hace veinticinco o treinta años, no más, se empezó a observar el hígado graso en pacientes con un consumo moderado o nulo de estos tóxicos. En este post vamos a centrarnos en la nueva epidemia de hígados grasos que, como veremos, no es sino la consecuencia del consumo masivo de otros "tóxicos", aunque en algunos casos hayamos creído que esas sustancias eran comida o, incluso, comida sana. En este punto no puedo dejar de recordar el impactante comentario de Mª Luisa en relación con unos conocidos suyos frugívoros.Por todo lo anterior, los investigadores están proponiendo que a este proceso se le designe con el nombre de esteatohepatitis metabólica.


Las causas de este proceso no están perfiladas en su totalidad; descartadas ya las que tienen que ver con la acción de ciertos tóxicos, las causas que quedan tienen que ver con el síndrome metabólico y son la resistencia a la insulina, el estrés oxidativo y la activación y liberación de citoquinas inflamatorias (son estas unas moléculas que sirven a las células para comunicarse entre sí, en concreto, para coordinar los esfuerzos del sistema inmune: cuando se está sometido a un proceso inflamatorio crónico, estas citoquinas acaban siendo un problema en sí mismas, algo parecido a lo que le pasa a la insulina cuando se presenta una resistencia insulínica). Como podéis ver, las tres casusas citadas ya nos suenan a inflamación crónica debida al consumo de muchos y malos glúcidos, que es el factor epidemiológico que se está revelando en la base de la presentación de estos procesos (incluido aquí el consumo creciente de fructosa y alimentos que la contienen, aquel "azúcar bueno" que en su día se llegó a llamar).

Ni qué decir tiene que junto a la esteatohepatitis aparecen diabetes, elevadas tasas de colesterol y triglicéridos, obesidad, en fin, todo el cortejo habitual en el síndrome metabólico, por lo que no es absurdo considerar el hígado graso como una manifestación más de este síndrome.

El próximo día seguimos otro poco.

Reconociendo a los pioneros

A la luz de los últimos comentarios, especialmente el impresionante de Mª Luisa con respecto a sus dos conocidos, parece que vamos a tener que dedicar alguna entrada a la esteatosis hepática no alcohólica, auténtica epidemia emergente en muchos países (especialmente en los USA, que en esto siempre van por delante: ¿seremos capaces de rectificar aquí antes de darnos el golpe?) Pero, bueno, eso será tema de otro día. Hoy quería rendir tributo a una de las personas que sostuvieron que los problemas, entonces mucho más sutiles que los de hoy, que iban apareciendo en nuestras sociedades tenían por responsables a los glúcidos y no a otros nutrientes. Me refiero, ¿cómo no?, al "controvertido" Dr. Atkins.

Digo lo de controvertido porque a este señor le cayó encima todo el mundo por sostener que la dieta consistente en atiborrarse de glúcidos, fueran estos cuales fueran, no era sana, y que estaba en el núcleo de la obesidad, la diabetes tipo dos. A Atkins se le calumnió, se modificó su mensaje para poderle atacar mejor e, incluso, se le hizo responsable de su propia muerte (una especie de castigo divino, para muchos) debida a una infección del miocardio y no a otros tipos de enfermedades cardiacas: todo ello por ir en contra del dogma establecido de que los glúcidos eran buenos y cuantos más mejor, que lo que había que hacer era prescindir de las grasas y, en la medida de lo posible, de alimentos de origen animal.

Probablemente alguien sostenga hoy que a Atkins se le pasaron por alto muchos detalles: es cierto. Por ejemplo, no llegó a ser consciente del desequilibrio dietético entre ácidos omega-3 y omega-6, pero no por ello hay que dejar de reconocer que dio en la diana del problema principal, la mayor causa de obesidad, diabetes tipo 2 e inflamación que hoy conocemos y que no es otra que el consumo de grandes cantidades de glúcidos y, especialmente, de ciertos glúcidos.

Y es por ello que, venciendo al sopor veraniego que como veis me tiene bajo mínimos, me he puesto al teclado.

En otro orden de cosas, saludo a los nuevos participantes en el blog. Lamento que Rosa tenga más tiempo para leernos y comer bien a causa del desempleo, pero confío que con los nuevos bríos que consiga comiendo bien se coma el mercado laboral de un golpe.

Igualmente quiero comunicaros que Google ha introducido un detector de spam a los comentarios y que no soy capaz de inhabilitarlo, porque entre nosotros no hay tal cosa. Lamento si algún comentario tarda en salir por culpa del invento, pero no es por mi decisión.

A vueltas con la fructosa

Dazed solicitó en los comentarios a la entrada anterior que comentáramos ciertas cosas sobre la fructosa y el hecho de acompañar una comida con zumos o terminarla con frutas.

Vamos a ver; el consumo de fructosa se ha incrementado en nuestras sociedades a la par que lo hacían las epidemias de obesidad, síndrome metabólico, diabetes tipo 2... La mera correlación nos permite sospechar pero no concluir que es el consumo de fructosa el que puede estar detrás de todo eso. En modelos con animales de experimentación, la administración de fructosa dio lugar a ese tipo de patologías, pero en las experiencias con humanos la cosa no está clara y en la literatura científica se refleja tal división. Parece que los principales efectos de la fructosa se dan sobre el metabolismo lipídico y que puede estar detrás de ciertas dislipidemias (valores anormales de triacilgliceroles o de lipoproteínas en sangre) o del hígado graso (esteatosis hepática). No obstante, vulevo a repetir, no hay consenso al respecto. Lo que sí parece es que la fructosa ha perdido el título de "azúcar bueno" que en su día se le dio. Si os sirve de algo mi propia experiencia, el consumo de ciertos productos edulcorados con fructosa me provocaba extrañas sensaciones (incluso de hipoglucemia), por lo que los abandoné.

Respecto de la fruta y sus zumos en las comidas. Ya he dicho que yo no soy partidario, pero siempre mejor la fruta íntegra que el zumo; eso sí, yo lo separaba de las comidas y lo hacía a media mañana o media tarde.