martes, 30 de noviembre de 2010

Probando a comer sin gluten

Bueno, tras varios meses de blog en los que el tema iba saliendo día sí y día también, me he decidido a reducir el gluten de mi dieta. La verdad es que no tomaba mucho, puesto que las harinas de cereal ya las había eliminado por ser fuente de mal almidón (amilopectinas a mogollón), pero quedaban esas tostadas de pan integral en el desayuno y, ocasionalmente, algún que otro pecadillo.

Pero en vista de los sólidos argumentos de nuestro colaborador Álvaro Enrile, me dije que tal vez algunos problemillas intestinales que no desaparecían (aunque disminuyeron muchísimo después de eliminar azúcares y almidones) tuvieran que ver con un cierto grado de celiaquía. Así que, como ya he comentado, me eché en manos de las tortirtas de arroz hinchado; como quiera que no las uso para untar, sino que las rocío con aceite de oliva y pongo queso en lo alto, no he sufrido demasiado por su falta de consistencia. Ahora bien, la sensación de estar comiendo palomitas de maíz en el desayuno no me la quita nadie.

Como ya le dije a Álvaro, no he sido capaz de encontrar Le pain des fleurs por mis cercanías, aunque cuando busqué en internet me llevé la decepción de que, entre sus ingredientes, se encontraba el azúcar: muy fuerte para un blog que intenta evitar azúcares como sea. Es por ello que he seguido buscando y creo que puedo aportar otra alternativa, creo que más barata que los biscotes de trigo sarraceno, fácil de encontrar y, sabrosa, aunque eso lo dejo al gusto de cada uno.

Veréis, ha habido mucha polémica sobre el tema de la avena y su consumo en pacientes celíacos. En un principio, la avena se excluyó de las dietas libres de gluten y el problema, seguramente, no era culpa de este cereal, sino de las contaminaciones que a lo largo de su proceso sufría.

Me explico. Se han diseñado experiencias para comprobar la tolerancia a la avena de pacientes celíacos (de los agudos). El resultado parece concluir que la avena en sí es bien tolerada. Ahora bien, cuando este cereal sufre el proceso industrial entra en contacto con harinas de otros cereales que han sido transformado antes en las mismas instalaciones, con lo que provoca reacciones adversas en las personas susceptibles.

Lo anterior me lleva a la siguiente reflexión. Como bien dice Álvaro, los que no somos celíacos agudos podemos permitirnos ciertas licencias; de hecho, las tortitas de arroz que tomo no están libres de gluten, porque no lo advierte en su etiqueta. De la misma forma, las trazas de gliadina que encontremos en la avena (la hay certificada sin gluten, además) pueden ser tolerables para una persona cuya relación con estas proteínas no sea tan abrupta.

Concluyendo: la marca escandinava Wasa tiene un pan de galleta a base de avena integral (el salvado de avena es probablemente el mejor, por su riqueza en betaglucanos y por su suavidad en paladar) que, para aquellas personas que puedan tolerar cantidades muy pequeñas de gliadina probablemente sea una alternativa interesante. Esta marca distribuye en muchos lugares, entre ellos Mercadona.

Como siempre, lanzo el balón. A ver si hay alguien por ahí que remate.

lunes, 22 de noviembre de 2010

La intolerancia a la lactosa, y II

Como ya dije en un comentario al post anterior en el que felicitaba a Álvaro por sus intervenciones, me he quedado prácticamente sin materia, ya que en esta segunda parte pretendía centrarme en las intolerancias a la lactosa secundarias y, especialmente, referirme a la provocada por la celiaquía subclínica. Como quiera que estos temas ya fueron estupendamente desarrollados por Álvaro, voy a hacer algunos comentarios y a dar por tratado el asunto.

Hablamos de un proceso secundario cuando la causa de ese problema es a su vez otra enfermedad. En nuestro caso, cuando se ha producido una lesión (frecuentemente inflamatoria crónica) de la mucosa del intestino delgado, ese mal funcionamiento del órgano va a derivar en una incapacidad para hacer bien su trabajo, en concreto, para secretar la enzima lactasa. De esta forma, una persona que en principio no debiera sufrir la intolerancia, ya que su cuerpo es capaz de segregar la enzima sin problema, se ve abocado a ella por una lesión intestinal previa: intolerancia a la lactosa secundaria.

Por otra parte, hablamos de un proceso subclínico cuando los síntomas (o signos clínicos) no son lo sufucientemente evidentes, claros o se manifiestan en un sistema al que no estamos prestando atención.
Como veis, esto de clasificar un proceso en clínico o subclínico tiene una parte digamos "objetiva" (el proceso produce pocos o ningún síntomas) y otra "subjetiva" (estábamos observando el sistema digestivo, por ejemplo, y las manifestaciones son dermatológicas, no siendo capaces de sospechar que están relacionadas. Ya lo decía Álvaro muy bien en su comentario: hay veces que la celiaquía subclínica da lugar a eczemas y en vez de alertarnos sobre el gluten, nos recetan una cremita (en este caso, el eczema sería secundario a la afección intestinal, no el resultado de una acción lesiva sobre la piel).

No siempre es el gluten el malo de la película. Algunas alteraciones de la mucosa intestinal son causadas por infecciones, intoxicaciones, toxiinfecciones, consumo de ciertos fármacos (los antibióticos, por ejemplo, rompen el equilibrio de la microflora, provocando daño intestinal que puede llegar a ser severo al extremo de originar enterocolitis membranosas, hemorrágicas, etc.) o manifestaciones de la enfermedad inflamatoria crónica (diabetes, p. ej.).

Para cualquier otra cuestión, os espero en los comentarios.

martes, 16 de noviembre de 2010

La intolerancia a la lactosa, I

Como ya apunté hace unos días, frecuentemente se describen casos de intolerancia a la lactosa que tienen a los sufridos pacientes privados de unos alimentos que tal vez les gusten y, probablemente, puedan hacer algo mejor que prescindir de los lácteos. Vamos a verlo.

El consumo de leche puede presentar varios problemas en la especie humana. Algunos pueden hacer referencia a las proteínas de la leche y reacciones de tipo alérgico contra las mismas (no suele ser muy frecuente, pero es posible).

Otros pueden pasar por una incapacidad para digerir las grasas de la leche, como sería el caso de las personas que carecen de lipasa pancreática.

Pero hoy nos vamos a ocupar de aquello que ocurre cuando el problema es causado por los azúcares de la leche, básicamente de la lactosa. Vamos a ver, la lactosa es un disacárido compuesto de galactosa y glucosa, comúnmente cicladas en forma de piranosas (esto es sólo para los más puristas).

Respecto de la lactosa nos vamos a encontrar con dos problemas fundamentales:

1.- Ser incapaz de desdoblar la lactosa en sus dos componentes, galactosa y glucosa.

2.- Ser incapaz de metabolizar apropiadamente la galactosa, dando lugar a que se acumule y cause daños, fundamentalmente neurológicos que provocan retraso en bebés: este síndrome, debido al no funcionamiento de una enzima "interior" se conoce como galactosemia y, si queréis, os lo cuento en otro momento.

Cuando el problema que se presenta es el que ha sido etiquetado con el número 1.-, estamos ante lo que se conoce como intolerancia a la lactosa.

Básicamente lo que ocurre es que para que el intestino absorba el azúcar, éste ha de descomponerse previamente (en la luz intestinal y gracias a la enzima lactasa, segregada al efecto) en sus dos monosacáridos componentes. Cuando eso no puede ocurrir, ya que por alguna causa la enzima no está activa o no está presente, queda el disacárido en el intestino, provocando fermentaciones anómalas que se suelen traducir en signos intestinales: cólicos, gases, diarreas, estreñimiento, acidez en las heces, heces irritantes, etc.

Los signos que acabo de enumerar son importantes, ya que creo haber detectado que esto de diagnosticar "intolerancia a la lactosa" se ha puesto de moda y ahora hay por ahí mucho "aficionado" que escribe esas palabras a las primeras de cambio.

Para intentar comprender qué es lo que pasa, vamos a reflexionar sobre el consumo de leche.

En principio, los mamíferos estamos diseñados para tomar leche en las primeras fases de nuestra vida; lo normal sería que, según vamos creciendo, la leche deje de incluirse en nuestra dieta. Es por ello que todos los mamíferos van a dejar de producir la enzima lactasa cuando maduran, ya que se supone que en esas fases ya no son amamantados, única forma "natural" de cosumir la leche.

El problema, pues, se da cuando culturalmente el hombre continúa tomando leche más allá de su fase de lactante, como ocurre frecuentemente en muchas zonas del planeta. En ese momento se establece un pulso entre la tradición biológica y la presión cultural-dietética. El resultado de ese pulso es que, cuando el organismo, generación a generación, comprueba que sigue habiendo leche en el ambiente (intestinal), va a tener una motivación para prolongar la acción de la lactasa. No es por ello de extrañar que los pueblos que tradicionalmente han sido grandes consumidores de leche (nórdicos) presenten mucha menos intolerancias a la lactosa que los pueblos que se han incorporado más recientemente a esa dieta (mediterráneos, árabes).

Como sabéis que lo que me motiva es la divulgación científica, quiero abundar un poco en la genética de la lactasa. Como ya hemos dicho, lo normal sería que cuando un mamífero ha abandonado la etapa de la lactancia, ya no vuelva a toparse con la leche; no tendría por tanto sentido que el cuerpo gastase sus recursos (siempre escasos, como en la economía) en producir una enzima (una proteína muy específica, algo caro de fabricar) para que se quede parada; y como la Naturaleza no da puntada sin hilo, estimó que lo mejor era que la producción de esa enzima fuera decayendo con la maduración del animal y la baja exposición a la leche.
Ahora bien, cuando algunos individuos de nuestra especie descubrieron que podían ordeñar a los animales y así disponer de un recurso nutritivo más, la propia fisiología humana tuvo que rectificar, los genes fueron alertados de que seguía existiendo leche en el medio y fueron estimulados para seguir sintetizando la enzima; gracias a esto, los poseedores de ese sistema "reactivado" dispusieron de una ventaja adaptativa frente a otros humanos que aún no se habían actualizado, en el sentido de que disponían de más fuentes nutritivas, como las que representan todos los  productos lácteos; se ha descrito una mutación en el cromosoma dos como materialización de esa capacidad extendida: esta modificación génica toma la forma de un alelo dominante frente a la versión tradicional, que permite el decaimiento progresivo de la secreción enzimática. Como podéis ver, otra vez nos encontramos con que confluyen en el tema que nos ocupa factores puramente biológicos (genéticos, bioquímicos, ecológicos, ...) con otros culturales, económicos, etc.

En algunos casos, la incapacidad para producir lactasa es completa y desde el nacimiento, con lo que estaríamos ante una incapacidad congénita, que se transmite a lo largo de familias.

Ahora bien, lo que se explica en el caso anterior hace referencia a la aparición de este síndrome en su forma primaria (o sea, lo primero que pasa es que el cuerpo no procesa bien la lactosa); en algunos casos, este problema aparece de forma secundaria a otra circunstancia (cambios en la flora intestinal incluyendo infecciones, consumo de ciertos medicamentos o inflamaciones crónicas del intestino delgado, entre las que se encuentran la enteritis diabética, la celiaquía subclínica y otras manifestaciones de la enfermedad inflamatoria crónica) provocando un mal funcionamiento del intestino que hasta ese momento no se manifestaba y que desaparecerá si eliminamos la causa primera o remota.


Bueno, creo que por hoy ya está bien; espero no tener que espaciar demasiado la segunda parte de esta entrada y quedo a la espera de vuestras sugerencias.

A vueltas con los comentarios

Antes de tratar el tema de hoy, os quisiera hacer algunas consideraciones en relación con los comentarios.

La primera hace referencia a la cantidad y es simplemente una observación: después de entradas con setenta y tantas intervenciones, la verdad es que se me hace raro volver de nuevo a menos de diez. O bien los temas que estoy trayendo (muy espaciados, lo reconozco) son menos interesantes, o es que estáis tan mal de tiempo como yo.

La segunda, y más importante, es que os ruego dejéis los comentarios en la última entrada aparecida, aunque hagan referencia a otra entrada anterior. Lo digo porque, habitualmente, las personas que siguen el blog tienen acceso a las últimas entradas -salvo que busquen a propósito- y, si no insertáis el comentario en ellas, no podrán leerlo. Ese no es mi caso, ya que, como editor, se me notifica que hay aportaciones nuevas y se me pide autorización para hacerlas públicas (que siempre doy, diga el comentario lo que diga).

Este ha sido el caso de un Anónimo que refiere esteatosis hepática grado II y que pide consejos para solucionarla, excusándose de que no puede tomar mucha fruta por su ritmo de vida, que ha dejado de desayunar y que lo suple por un zumo de pomelo.

Lo que yo le respondería es que lo veo muy desorientado y que puede estar haciendo lo contrario de lo que le interesa para corregir esta enfermedad (probablemente haya sido orientado así por algún "facultativo").

Le aconsejo ser muy restrictivo (si no eliminarla por completo) con la fruta; los zumos de fruta están absolutamente prohibidos: si quiere, tome una o dos piezas diarias de fruta íntegra, no más. El resto de productos frescos, que sean lechugas, tomates, pimientos, cebollas, etc. Igualmente debe controlar la insulina a base de no consumir glúcidos (harinas, azúcar, pasta, patatas, cereales, etc). Aliméntese a base de proteínas y grasas (sí, he dicho grasas: la ingesta de grasa no es lo que provoca el hígado graso, sino el anormal funcionamiento de la insulina). Le recomiendo las legumbres en todas sus formas y preparadas del modo tradicional (con sus embutidos, etc.). Haga tres comidas por lo menos cada día separadas no más de seis  horas (salvo durante la noche, claro). Respecto al ejercicio físico, es bueno realizar un ejercicio moderado (media hora en bici, por ejemplo) de la forma más regular posible.

miércoles, 10 de noviembre de 2010

Esa grasita del ibérico tan rica...

En principio quiero avisar de que hay nuevos comentarios en las dos o tres entradas anteriores, que se han quedado un poco "atascados" y he tenido que liberar manualmente. Saludo la incorporación de GranKan y confío en que sus aportaciones van a ser muy valiosas.

Para acabar con el tema de los ibéricos, vista ya la catalogación comercial y cuál es su significado, vamos a hablar hoy de las grasas de estos productos. ¿Y por qué de las grasas y no de otra cosa?, preguntará más de uno. Pues por el sencillo argumento de que los factores que diferencian a los productos del ibérico de los demás productos del cerdo se deben, casi en su totalidad, a las variaciones en la calidad y la distribución de la grasa en los tejidos del animal.

Hablemos primero de la calidad de la grasa, lo que, sobre todo lo demás, tiene implicaciones dietéticas.

Como ya expliqué en un par de entradas, hay que distinguir entre los animales monogástricos y los rumiantes, aunque advirtiendo que, en el fondo, cada especie es un mundo aparte. La principal diferencia entre estos dos grandes grupos radica en que en los no rumiantes (que me perdonen los entendidos, ya que soy consciente de que estoy obviando las estrategias de fermentación en los ciegos que usan caballos, gallinas y conejos) procesan y absorben aquello que ingieren: como decía posts atrás, aquí sí podemos aplicar, transformaciones metabólicas mediante, aquello de que "de lo que se come se cría".

En el caso de los rumiantes, la situación es radicalmente distinta. Por decirlo de alguna forma, cuando una vaca come no lo hace para sí, sino para el maravilloso universo de microorganismos que alberga en sus preestómagos (redecilla y panza, básicamente) en una cantidad escalofriante de hasta diez mil millones de microbios en cada mililitro. Las transformaciones a que estos simbiontes someten a los alimentos del animal son radicales y alteran completamente sus propiedades: la razón no es baladí, ya que fue una estrategia ecológica que estos animales tuvieron que desarrollar para poder aprovechar aquello que nadie podía comer: pajas, cañotes, rastrojos, ... y otras hierbas. Si no fuera por ese maravilloso equipo colaborador, los rumiantes apenas podrían obtener alimentos de la paja, como nos pasa a nosotros.
Además, los microorganismos son capaces de sintetizar casi todas las vitaminas y todos los aminoácidos, por lo que el rumiante no debe incorporarlos necesariamente en su dieta; por si fuera poco, también pueden generar proteínas a partir de nitrógeno no proteico (le das urea a la vaca y lo transforma en proteína).

Pero estamos hoy aquí para hablar del cerdo, no de los rumiantes. El motivo de haberme extendido  un poco en la digresión anterior es para sentar ciertas bases. Cuando un cerdo come, salvo las transformaciones metabólicas de las que destaca la síntesis de grasa a partir de los cereales y otras fuentes glucídicas, básicamente incorpora sus tejidos aquellas moléculas presentes en el alimento.

Existen casos, alguno que he podido conocer de primerísima mano, de cerdos que escaparon el día de la matanza y se refugiaron en un olivar, donde tuvieron que alimentarse del casi único alimento que en él había: aceitunas; cuando, meses más tarde, el animal pudo ser sacrificado, los matarifes se llevaron la sorpresa de que las piezas de carne prácticamente flotaban en un mar de aceite de oliva, que ocupaba el sitio de las mantecas, con el enfado consiguiente por lo atípico y lo dificultoso de su labor de faenado.

Así las cosas os puedo dar el dato de que casi un sesenta por ciento de los ácidos grasos presentes en la grasa del cerdo  alimentado a base de bellota es ácido oleico; algunos han bautizado por ello al cerdo como "olivo con patas". El siguiente grupo lo componen los ácidos saturados y tan sólo una pequeña fracción de los ácidos grasos son poliinsaturados, básicamente omega-3 procedentes de frutas y pastos. Como veis, el desideratum de cualquier dietista antiinflamatorio.

Por contra, cuando a un cerdo se le alimenta con harinas de cebada, el resultado es una grasa muy saturada y cuando se hace a base de maíz, sube la presencia de los ácidos poliinsaturados y, en concreto, de omega-6.

Así que cuanto más bajemos en la escala definida por la alimentación del cerdo, tanto más se mermará la calidad dietética del producto; desgraciadamente, los jamones de bellota están a un precio prohibitivo para grandes capas de la población.

Pero además de la calidad de la grasa dije que iba a hablar de su distribución en la anatomía porcina. Efectivamente, los cerdos ibéricos tienen la capacidad de infiltrar la grasa entre el tejido muscular, de forma parecida a como lo hace el cordero, por lo que resultan carnes tan jugosas. La jugosidad de una pieza no es sino una reacción en boca a la grasa (mejor si es infiltrada), por lo que las piezas excesivamente magras van a presentar un defecto organoléptico. Pero, sobre todo, en el proceso de curado, esas grasas juegan un papel muy importante, ya que el producto se reseca: si habéis tomado cinta de lomo curada  de cerdo blanco, comprenderéis de lo que hablo (un producto rígido con una sensación de plástico en la boca). Como en tantas otras ocasiones, que no nos quiten la grasa.

Estas infiltraciones se favorecen no sólo por la raza del animal, sino también por el ejercicio (cría en montanera frente a cría en cebadero), aunque en este caso, las consecuencias no son dietéticas sino organolépticas.

En fin, creo que ya va bien. Para cualquier aclaración, como siempre, nos vemos en los comentarios.

miércoles, 3 de noviembre de 2010

Una de corderos descorderizados, porque no me puedo aguantar

En principio, como he escrito en un comentario a la entrada anterior, lo que venía aquí era la segunda parte de lo de los ibéricos, explicando algunas propiedades de este tipo de productos. No obstante, tengo que rectificar y dejar constancia en un artículo de la impresión que me produjo ayer un reportaje sobre una forma de criar corderos que vi en un noticiario televisivo.

Y es que me parece paradigmático, por eso lo traigo.

Yo estaba en mi sofá, al final de la jornada, viendo el telediario nocturno de alguna cadena (tal vez fuera Telecinco) cuando, de repente, el presentador introduce un reportaje hecho a una ganadería en la que se obtienen unos corderos especiales, con unas grasas "buenísimas" y tal y cual, todo con un aire de I+D+i, en plan "esta es la ciencia que avanza" que se resumía en lo siguiente:

El ganadero en cuestión retira a los corderos de sus madres y los amamanta artificialmente (hasta ahí, normal) a base de calostros de sus propias madres ¡previamente pasteurizados! Cuando un calostro (inmunoglobulina) se calienta, se desnaturaliza, con lo que pierde su función defensiva, que es para lo que existe (puede retener capacidades nutritivas residuales, pero para eso no los creó la naturaleza).

Una vez encalostrados de esa manera tan peculiar y absurda los corderos, este señor los alimenta con leche en polvo de vaca adicionada de grasas vegetales (con sus poliinsaturados y demás familia) para que las grasas que se fijen en los tejidos del animal resulten "buenas" al parecer de este ganadero, algún facultativo que le haya sugerido la idea y el mariachi lipofóbico habitual.

Como los corderos lechales no se comportan como rumiantes, sino como monogástricos, la jugada puede ser (tristemente) efectiva: lo digo porque en su día expliqué la poca influencia que en los rumiantes tiene la dieta sobre la composición de la carne.

Total, que aquí tienen los corderos descorderizados para aquellos que se dejen llevar por los cantos de sirena (de las ambulancias, supongo).

En fin, vivir para ver.

martes, 2 de noviembre de 2010

De lo ibérico y sus virtudes

Creo que fue Pilar una de las primeras personas que plantearon algunas dudas sobre los productos ibéricos, sus calidades, etc.; recientemente se ha vivido una cierta polémica porque la Consejera andaluza de Agricultura ha dicho que buena parte de los productos que se venden como ibéricos no lo son. En fin, que me pongo a hablar de los ibéricos y os propongo este sabroso tema de discusión.

Tras una larga tradición de productos ibéricos España y Portugal, el antiguo Ministerio de Agricultura (hoy difuminado en nosequé concepto medioambiental y tal) produjo un reglamento que regula las denominaciones aplicables a los productos que quieran usar esa denominación, que sin duda constituye un reclamo hacia el consumidor que la identifica, justamente, con la calidad.

En efecto, el Real Decreto 1469/2007 establece unas normas de calidad para los productos que se vendan con tal denominación: eso es importante (como en el resto de alimentos) porque nos permite saber de qué estamos hablando cuando compramos o vendemos ciertos productos, ya que en caso de no existir estas reglas, todo valdría para todo. Eso sí, la regla por sí sola no evita nada ni, muchísimo menos, impide que un defraudador pueda cometer sus tropelías. Es como el Código Penal cuando castiga las violaciones: el hecho de que esté escrito ahí no impide que un energúmeno pueda hacer de las suyas, pero estaremos de acuerdo en que en algún sitio tiene que poner lo que es ilícito y perseguible y lo que no.

Así las cosas podemos establecer los dos criterios que nos van a permitir calificar los productos del ibérico.

El primer elemento que considerar es el racial; efectivamente, el término "ibérico" alude a una raza dentro del cerdo doméstico europeo, por lo que habrá que pronunciarse sobre la pureza de la raza del animal en cuestión. A tal efecto, la norma establece dos categorías, que voy a resumir intentando ser lo más fiel posible:

a)   Ibéricos puros: Aquellos cerdos cuyos padres han sido calificados como ibéricos, ya sea por pedigrí (padre y madre están inscritos en el libro oficial de la raza) o porque están suficientemente identificados y han pasado una prueba morfológica que los incluye en el patrón racial.

b)   Ibéricos: Animales hijos de madre ibérica y padre de la raza Duroc (un cerdo europeo de color negro).

El segundo elemento de clasificación va a ser el tipo de nutrición que haya llevado el cerdo, para lo que la norma establece cuatro categorías:

a)   Bellota o terminado en montanera: son animales que han sido sacrificados recién llegados de la dehesa, donde se han alimentado de bellota, hierbas, ... sin posibilidad de reforzar esta alimentación con piensos o similares y en los que los últimos (por lo menos) 46 kg del animal provienen de este tipo de nutrición; con eso se garantiza que las grasas (sobre todo, ya que es lo más interesante) provienen del campo.

b)   De recebo o terminado en recebo: son animales que han comido algo en la dehesa, aunque su peso se completa con piensos.

c)   De cebo en campo: son animales cebados a base de pienso, pero que no ocurre en estabulación, sino en extensivo, en el campo, lo que les permite moverse, hozar para cazar alguna lombricilla, pastar hierba, etc.

d)   De cebo: son animales cebados a base de piensos.

La nutrición del cerdo, además de su componente dietético tiene un marcado interés ecológico (en este caso, a diferencia de cuando hablamos de alimentos ecológicos y cosas así, esto es ecología con mayúsculas) ya que para cuidar del producto tenemos que cuidar la dehesa y de un sistema de aprovechamiento agrosilvopastoral, de un sistema cultural y de valores que, probablemente, son las partes más sensibles de todo el proceso.

Si somos capaces de hacerlo y hacerlo bien, seremos dignos depositarios de un patrimonio de valor incalculable; si nos dejamos llevar por apaños parciales y cortoplacistas, nos convertiremos en responsables de haber arruinado un legado único.

Dentro de unos días os cuento algo más; mientras tanto, quedo a la espera de vuestros comentarios.