Cuando el pan no es tal y el vino no es tan fino

En el post anterior comentaba cómo se empieza a elaborar una bebida alcohólica, ya fuese para su consumo directo o su posterior destilación. Espero que quedara claro que el proceso fundamental, esto es, la creación de alcohol etílico sólo era posible por la fermentación alcohólica de los glúcidos naturalmente presentes en algunos vegetales o sus extractos por la acción de algunas levaduras (recuerdo en este momento que ya se vio otra fermentación de ciertos azúcares, en este caso la fermentación láctica que las bacterias de la leche ejercían sobre la lactosa para dar lugar a ácido láctico y, así, crear un abanico de productos lácteos fermentados).

Ahora bien, para que esos hongos crezcan con liberalidad en ese medio y nos dejen el alcohol es absolutamente fundamental que dispongan de "combustible" en cantidad suficiente, esto es, glúcidos que puedan ser transformados en etanol. En algunas circunstancias, esos azúcares no son todo lo abundantes que quisiéramos, ante lo cual nos caben ciertas estrategias, unas más honradas que otras a mi parecer, y que, si no tenéis inconveniente, paso a detallar:

1.- Pasificación de la uva. Si hay alguna fruta por excelencia que, en nuestra cultura, está ligada a la transformación en bebidas alcohólicas, ésta  es sin duda la uva. Un recurso conocido de antiguo para aumentar la cantidad de azúcar presente en el mosto es pasificar la uva, exponiéndola a la acción del sol en unas paseras, con lo que desaparece agua y, por tanto, se obtiene un mosto muy concentrado en azúcares.
Cuando los vinos dulces se elaboran "a ley" (ya son pocos, desgraciadamente), la cantidad de azúcar es suficiente como para obtener alcohol y generar un excedente que aporte dulzor al vino. Por cierto, este estrés ultravioleta al que se somete a la fruta es similar al que hay ideado en el CSIC para aumentar el contenido en resveratrol de la fruta, previo a su extracción para producir complementos dietéticos. Como ya sugiero unas líneas más arriba, pocos van siendo los vinos dulces que se obtienen por fermentación de un mosto: desgraciadamente se imponen las mistelas (tienen menos complicaciones a la hora de su producción), que no son  sino el resultado de añadir alcohol destilado (aguardiente) a un mosto hasta alcanzar la concentración de alcohol deseada.

2.- El eiswein (o vino de hielo).En Alemania disponen de una técnica muy ingeniosa para concentrar los azúcares en el mosto. Como se trata de zonas frías, hay que vendimiar muy tarde, para que  la fruta reciba las más horas de sol posible; tan tarde se recolecta que las heladas están al acecho. Bueno, pues una madrugada de heladas (por debajo de los -10ºC), con la uva congelada, se vendimia y se pisa urgentemente, de forma que se obtiene un mosto muy concentrado y se separan trozos de hielo (que básicamente son agua con muy pocos solutos).

3.- Adición de mostos concentrados al mosto original. En algunas regiones, fundamentalmente del norte de Europa, los fríos y la poca insolación hacen que las uvas tengan un contenido de azúcares mínimo; en esos casos, se podría mejorar el resultado final si permitimos que ese mosto se enriquezca con mostos concentrados procedentes de regiones más al sur (eso es lo que los españoles han defendido en Europa para evitar la chaptalización, que explico más abajo). Ciertamente, el producto resultante "tiene truco", ya que es, en el fondo, una mezcla de vinos de distintos orígnenes, pero, al menos, no usamos azúcares extraños a la uva.

4.- Chaptalización. Bajo este nombre, que deriva del apellido francés Chaptal, que es el que llevaba el que tuvo la idea, se esconde ni más ni menos que añadir azúcar al vino. Se usa en zonas cuyos mostos son pobres en lugar de añadir los mostos concentrados que, como dijimos antes, parece más decente. En España está prohibida, salvo en el caso de "emergencias climatológicas" que han de ser calificadas por las autoridades y en la elaboración del cava; desgraciadamente no ocurre lo mismo en todos nuestros competidores, algunos de los cuales la autorizan. España ha defendido su prohibición a nivel comunitario para obligar a usar los concentrados (lo que daría salida a mostos procedentes de algunas regiones excedentarias), pero no ha tenido éxito.

En los cavas, se añaden azúcares a las distintas categorías (más en dulce y semi-dulce, poco en brut y nada en brut nature) para producir una segunda fermentación, que es la responsable de la formación del carbónico que le otorga el carácter de espumoso a estos vinos. Ni qué decir tiene que a los efectos de las dietas restringidas en azúcares, el único cava que nos permitiremos es el brut nature, dado que los demás suponen tomar una solución más o menos azucarada.

Por último, hay veces que si los mostos no tenían los suficientes azúcares como para producir el alcohol necesario para nuestro producto, se le puede añadir un destilado al vino (ya fermentado y, por tanto, con un cierto grado alcohólico) para aumentar su contenido en etanol: ese proceso da lugar a los (para mí eufemísticamente) llamados vinos generosos, muy frecuentes en la Denominación de Origen Jerez-Manzanilla de Sanlúcar. Estos vinos, consecuencia de un clima benigno por su cercanía al mar y de una variedad muy pobre en azúcares, como es la Palomino Fina, suelen tener entre 10.5 º y 11º de alcohol; como quiera que para el proceso de vinificación en criaderas y soleras se requieren cerca de 15º, los que faltan se añaden directamente de la destilería o de brandies que no se destinan a la comercialización como tales.

Bueno, otro día, más.

El pan, pan, y el vino, vino.

Bueno, bueno. No he podido atender la escritura lo que me hubiera gustado, pero hay que reconocer que no será por falta de alicientes. Por un lado, Álvaro ha estado comentando de forma muy interesante algunas cuestiones y, además, se pasa a este lado, el de los editores y crea una wiki a la que saludo como una colaboración muy interesante con esta "causa" que hemos decidido que nos una. Por otro lado, Pilar, siempre tan certera, nos pone sobre aviso de que en estas fiestas navideñas uno de los ingredientes casi ubicuos es el alcohol, ya en forma de cervezas, vinos o licores y tendríamos que decir algo sobre cómo se llevan estos consumos con nuestra dieta.

Bien, pues el tema me gusta y creo que es uno en los que puedo aportar algo, así que allá voy.

A los efectos de este artículo vamos a dividir las bebidas alcohólicas en dos categorías, aquellas que proceden directamente de la fermentación de un mosto (cervezas, vinos y sidras) y las resultantes de tomar alguna fuente de alcohol como las citadas y someterlas a concentración (destilados). Cuando conozcamos el producto, intentaremos ver cuáles son sus efectos sobre el organismo.

Como se deduce de la lectura del párrafo anterior, la historia de cualquier bebida alcohólica comienza en todo caso con la fermentación de un sustrato rico en glúcidos para transformarlo en un nuevo producto en el que parte o la totalidad de estos glúcidos han sido transformados en alcohol gracias a la acción de unas levaduras.

El producto base que sometemos a fermentación suele ser líquido (ya sea un zumo, como el de la uva o un extracto acuoso, como el de los cereales para la cerveza), pero en algunos casos, la fermentación puede comenzar espontáneamente sobre la pulpa de alguna fruta (las mismas uvas antes de llegar al lagar o los traicioneros madroños, responsables de alguna siesta-cogorza de pajarillos o insectos).

Supuesto que ya tenemos un mosto dispuesto a ser fermentado, necesitamos ahora la presencia de los que van a hacer el trabajo fermentativo. Y estos seres no son otros que las levaduras, que -en realidad- no   trabajan para nosotros, sino para sí mismas, y me explico: las levaduras encuentran en el azúcar una fuente de nutrientes; el metabolismo de estos hongos -bajo determinadas circunstancias- hace que en vez de degradar completamente los glúcidos hasta agua y anhídrido carbónico, se queden a medias y busquen un "mutis por el lateral" en forma de alcohol etílico. Como ese alcohol así formado es tóxico para las propias levaduras, se desprenden de él y lo lanzan al medio; cuando el nivel de alcohol en el entorno de las levaduras supera un 15%,  el medio ambiente de estos hongos se vuelve tan tóxico para ellos que la fermentación se para, aunque queden azúcares por fermentar. De esta forma, se puede ver que las levaduras no nos hacen ningún favor a nosotros, sino que muchos humanos hemos desarrollado esa extraña querencia por los desechos de unos microorganismos.

Las levaduras aquí aludidas se han agrupado tradicionalmente bajo la especie Saccaromyces cerevisiae, si bien en los últimos tiempos se han establecido géneros y especies de los que seguro podrá dar más y mejor detalle nuestra microbióloga de cabecera Angie, que, por lo que se deduce de las participaciones en este blog y en el suyo propio, me temo debe de andar bastante atareadilla: aprovechamos para saludarla.

En cualquier caso, a través del proceso anterior llegamos a obtener un líquido alcohólico de baja graduación (inferior a 15º) que puede ser consumido directamente como vino, cerveza o sidra, o bien ser empleado como materia prima en la elaboración de aguardientes, brandies, whiskies o calvados.

Cuando os conté las fuentes de mosto, obvié una que trato separadamente por su peculiaridad. Como se ha visto, los glúcidos para fermentación se obtienen de las frutas azucaradas, de los cereales o las patatas... y, en general de aquellos vegetales que son ricos en estas sustancias. Bien, pues hay una fuente de glúcidos fermentescibles que hemos dejado de lado y que no es otra que el dulce por excelencia antes de la llegada del azúcar: me estoy refiriendo a la miel. Efectivamente, la miel tiene una carga brutal de azúcares, que en última instancia provienen de los de las plantas de las que se obtiene. Ahora bien, salvo que esté mal conservada, la miel no fermenta espontáneamente; ello se debe a una de las propiedades más interesantes desde el punto de vista bromatológico de este producto: su elevada concentración de azúcares hace que el agua presente no esté disponible para los microorganismos, con lo que el producto es estable (es una especie de mermelada fabricada por las abejas). Para permitir el crecimiento de las levaduras fermentantes es necesario, pues, diluir la miel en agua para que pierda esa propiedad: en efecto, si a una parte de miel se le añaden cuatro de agua, se obtiene un mosto dispuesto para su fermentación: el producto resultante se conoce como aguamiel o hidromiel y es equivalente a un vino.

Para la siguiente entrada, seguimos hablando a partir de este punto; mientras tanto quedo a la espera de vuestros comentarios, tomando algo en el local de este señor de la imagen.

Probando a comer sin gluten

Bueno, tras varios meses de blog en los que el tema iba saliendo día sí y día también, me he decidido a reducir el gluten de mi dieta. La verdad es que no tomaba mucho, puesto que las harinas de cereal ya las había eliminado por ser fuente de mal almidón (amilopectinas a mogollón), pero quedaban esas tostadas de pan integral en el desayuno y, ocasionalmente, algún que otro pecadillo.

Pero en vista de los sólidos argumentos de nuestro colaborador Álvaro Enrile, me dije que tal vez algunos problemillas intestinales que no desaparecían (aunque disminuyeron muchísimo después de eliminar azúcares y almidones) tuvieran que ver con un cierto grado de celiaquía. Así que, como ya he comentado, me eché en manos de las tortirtas de arroz hinchado; como quiera que no las uso para untar, sino que las rocío con aceite de oliva y pongo queso en lo alto, no he sufrido demasiado por su falta de consistencia. Ahora bien, la sensación de estar comiendo palomitas de maíz en el desayuno no me la quita nadie.

Como ya le dije a Álvaro, no he sido capaz de encontrar Le pain des fleurs por mis cercanías, aunque cuando busqué en internet me llevé la decepción de que, entre sus ingredientes, se encontraba el azúcar: muy fuerte para un blog que intenta evitar azúcares como sea. Es por ello que he seguido buscando y creo que puedo aportar otra alternativa, creo que más barata que los biscotes de trigo sarraceno, fácil de encontrar y, sabrosa, aunque eso lo dejo al gusto de cada uno.

Veréis, ha habido mucha polémica sobre el tema de la avena y su consumo en pacientes celíacos. En un principio, la avena se excluyó de las dietas libres de gluten y el problema, seguramente, no era culpa de este cereal, sino de las contaminaciones que a lo largo de su proceso sufría.

Me explico. Se han diseñado experiencias para comprobar la tolerancia a la avena de pacientes celíacos (de los agudos). El resultado parece concluir que la avena en sí es bien tolerada. Ahora bien, cuando este cereal sufre el proceso industrial entra en contacto con harinas de otros cereales que han sido transformado antes en las mismas instalaciones, con lo que provoca reacciones adversas en las personas susceptibles.

Lo anterior me lleva a la siguiente reflexión. Como bien dice Álvaro, los que no somos celíacos agudos podemos permitirnos ciertas licencias; de hecho, las tortitas de arroz que tomo no están libres de gluten, porque no lo advierte en su etiqueta. De la misma forma, las trazas de gliadina que encontremos en la avena (la hay certificada sin gluten, además) pueden ser tolerables para una persona cuya relación con estas proteínas no sea tan abrupta.

Concluyendo: la marca escandinava Wasa tiene un pan de galleta a base de avena integral (el salvado de avena es probablemente el mejor, por su riqueza en betaglucanos y por su suavidad en paladar) que, para aquellas personas que puedan tolerar cantidades muy pequeñas de gliadina probablemente sea una alternativa interesante. Esta marca distribuye en muchos lugares, entre ellos Mercadona.

Como siempre, lanzo el balón. A ver si hay alguien por ahí que remate.

La intolerancia a la lactosa, y II

Como ya dije en un comentario al post anterior en el que felicitaba a Álvaro por sus intervenciones, me he quedado prácticamente sin materia, ya que en esta segunda parte pretendía centrarme en las intolerancias a la lactosa secundarias y, especialmente, referirme a la provocada por la celiaquía subclínica. Como quiera que estos temas ya fueron estupendamente desarrollados por Álvaro, voy a hacer algunos comentarios y a dar por tratado el asunto.

Hablamos de un proceso secundario cuando la causa de ese problema es a su vez otra enfermedad. En nuestro caso, cuando se ha producido una lesión (frecuentemente inflamatoria crónica) de la mucosa del intestino delgado, ese mal funcionamiento del órgano va a derivar en una incapacidad para hacer bien su trabajo, en concreto, para secretar la enzima lactasa. De esta forma, una persona que en principio no debiera sufrir la intolerancia, ya que su cuerpo es capaz de segregar la enzima sin problema, se ve abocado a ella por una lesión intestinal previa: intolerancia a la lactosa secundaria.

Por otra parte, hablamos de un proceso subclínico cuando los síntomas (o signos clínicos) no son lo sufucientemente evidentes, claros o se manifiestan en un sistema al que no estamos prestando atención.
Como veis, esto de clasificar un proceso en clínico o subclínico tiene una parte digamos "objetiva" (el proceso produce pocos o ningún síntomas) y otra "subjetiva" (estábamos observando el sistema digestivo, por ejemplo, y las manifestaciones son dermatológicas, no siendo capaces de sospechar que están relacionadas. Ya lo decía Álvaro muy bien en su comentario: hay veces que la celiaquía subclínica da lugar a eczemas y en vez de alertarnos sobre el gluten, nos recetan una cremita (en este caso, el eczema sería secundario a la afección intestinal, no el resultado de una acción lesiva sobre la piel).

No siempre es el gluten el malo de la película. Algunas alteraciones de la mucosa intestinal son causadas por infecciones, intoxicaciones, toxiinfecciones, consumo de ciertos fármacos (los antibióticos, por ejemplo, rompen el equilibrio de la microflora, provocando daño intestinal que puede llegar a ser severo al extremo de originar enterocolitis membranosas, hemorrágicas, etc.) o manifestaciones de la enfermedad inflamatoria crónica (diabetes, p. ej.).

Para cualquier otra cuestión, os espero en los comentarios.

La intolerancia a la lactosa, I

Como ya apunté hace unos días, frecuentemente se describen casos de intolerancia a la lactosa que tienen a los sufridos pacientes privados de unos alimentos que tal vez les gusten y, probablemente, puedan hacer algo mejor que prescindir de los lácteos. Vamos a verlo.

El consumo de leche puede presentar varios problemas en la especie humana. Algunos pueden hacer referencia a las proteínas de la leche y reacciones de tipo alérgico contra las mismas (no suele ser muy frecuente, pero es posible).

Otros pueden pasar por una incapacidad para digerir las grasas de la leche, como sería el caso de las personas que carecen de lipasa pancreática.

Pero hoy nos vamos a ocupar de aquello que ocurre cuando el problema es causado por los azúcares de la leche, básicamente de la lactosa. Vamos a ver, la lactosa es un disacárido compuesto de galactosa y glucosa, comúnmente cicladas en forma de piranosas (esto es sólo para los más puristas).

Respecto de la lactosa nos vamos a encontrar con dos problemas fundamentales:

1.- Ser incapaz de desdoblar la lactosa en sus dos componentes, galactosa y glucosa.

2.- Ser incapaz de metabolizar apropiadamente la galactosa, dando lugar a que se acumule y cause daños, fundamentalmente neurológicos que provocan retraso en bebés: este síndrome, debido al no funcionamiento de una enzima "interior" se conoce como galactosemia y, si queréis, os lo cuento en otro momento.

Cuando el problema que se presenta es el que ha sido etiquetado con el número 1.-, estamos ante lo que se conoce como intolerancia a la lactosa.

Básicamente lo que ocurre es que para que el intestino absorba el azúcar, éste ha de descomponerse previamente (en la luz intestinal y gracias a la enzima lactasa, segregada al efecto) en sus dos monosacáridos componentes. Cuando eso no puede ocurrir, ya que por alguna causa la enzima no está activa o no está presente, queda el disacárido en el intestino, provocando fermentaciones anómalas que se suelen traducir en signos intestinales: cólicos, gases, diarreas, estreñimiento, acidez en las heces, heces irritantes, etc.

Los signos que acabo de enumerar son importantes, ya que creo haber detectado que esto de diagnosticar "intolerancia a la lactosa" se ha puesto de moda y ahora hay por ahí mucho "aficionado" que escribe esas palabras a las primeras de cambio.

Para intentar comprender qué es lo que pasa, vamos a reflexionar sobre el consumo de leche.

En principio, los mamíferos estamos diseñados para tomar leche en las primeras fases de nuestra vida; lo normal sería que, según vamos creciendo, la leche deje de incluirse en nuestra dieta. Es por ello que todos los mamíferos van a dejar de producir la enzima lactasa cuando maduran, ya que se supone que en esas fases ya no son amamantados, única forma "natural" de cosumir la leche.

El problema, pues, se da cuando culturalmente el hombre continúa tomando leche más allá de su fase de lactante, como ocurre frecuentemente en muchas zonas del planeta. En ese momento se establece un pulso entre la tradición biológica y la presión cultural-dietética. El resultado de ese pulso es que, cuando el organismo, generación a generación, comprueba que sigue habiendo leche en el ambiente (intestinal), va a tener una motivación para prolongar la acción de la lactasa. No es por ello de extrañar que los pueblos que tradicionalmente han sido grandes consumidores de leche (nórdicos) presenten mucha menos intolerancias a la lactosa que los pueblos que se han incorporado más recientemente a esa dieta (mediterráneos, árabes).

Como sabéis que lo que me motiva es la divulgación científica, quiero abundar un poco en la genética de la lactasa. Como ya hemos dicho, lo normal sería que cuando un mamífero ha abandonado la etapa de la lactancia, ya no vuelva a toparse con la leche; no tendría por tanto sentido que el cuerpo gastase sus recursos (siempre escasos, como en la economía) en producir una enzima (una proteína muy específica, algo caro de fabricar) para que se quede parada; y como la Naturaleza no da puntada sin hilo, estimó que lo mejor era que la producción de esa enzima fuera decayendo con la maduración del animal y la baja exposición a la leche.
Ahora bien, cuando algunos individuos de nuestra especie descubrieron que podían ordeñar a los animales y así disponer de un recurso nutritivo más, la propia fisiología humana tuvo que rectificar, los genes fueron alertados de que seguía existiendo leche en el medio y fueron estimulados para seguir sintetizando la enzima; gracias a esto, los poseedores de ese sistema "reactivado" dispusieron de una ventaja adaptativa frente a otros humanos que aún no se habían actualizado, en el sentido de que disponían de más fuentes nutritivas, como las que representan todos los  productos lácteos; se ha descrito una mutación en el cromosoma dos como materialización de esa capacidad extendida: esta modificación génica toma la forma de un alelo dominante frente a la versión tradicional, que permite el decaimiento progresivo de la secreción enzimática. Como podéis ver, otra vez nos encontramos con que confluyen en el tema que nos ocupa factores puramente biológicos (genéticos, bioquímicos, ecológicos, ...) con otros culturales, económicos, etc.

En algunos casos, la incapacidad para producir lactasa es completa y desde el nacimiento, con lo que estaríamos ante una incapacidad congénita, que se transmite a lo largo de familias.

Ahora bien, lo que se explica en el caso anterior hace referencia a la aparición de este síndrome en su forma primaria (o sea, lo primero que pasa es que el cuerpo no procesa bien la lactosa); en algunos casos, este problema aparece de forma secundaria a otra circunstancia (cambios en la flora intestinal incluyendo infecciones, consumo de ciertos medicamentos o inflamaciones crónicas del intestino delgado, entre las que se encuentran la enteritis diabética, la celiaquía subclínica y otras manifestaciones de la enfermedad inflamatoria crónica) provocando un mal funcionamiento del intestino que hasta ese momento no se manifestaba y que desaparecerá si eliminamos la causa primera o remota.


Bueno, creo que por hoy ya está bien; espero no tener que espaciar demasiado la segunda parte de esta entrada y quedo a la espera de vuestras sugerencias.

A vueltas con los comentarios

Antes de tratar el tema de hoy, os quisiera hacer algunas consideraciones en relación con los comentarios.

La primera hace referencia a la cantidad y es simplemente una observación: después de entradas con setenta y tantas intervenciones, la verdad es que se me hace raro volver de nuevo a menos de diez. O bien los temas que estoy trayendo (muy espaciados, lo reconozco) son menos interesantes, o es que estáis tan mal de tiempo como yo.

La segunda, y más importante, es que os ruego dejéis los comentarios en la última entrada aparecida, aunque hagan referencia a otra entrada anterior. Lo digo porque, habitualmente, las personas que siguen el blog tienen acceso a las últimas entradas -salvo que busquen a propósito- y, si no insertáis el comentario en ellas, no podrán leerlo. Ese no es mi caso, ya que, como editor, se me notifica que hay aportaciones nuevas y se me pide autorización para hacerlas públicas (que siempre doy, diga el comentario lo que diga).

Este ha sido el caso de un Anónimo que refiere esteatosis hepática grado II y que pide consejos para solucionarla, excusándose de que no puede tomar mucha fruta por su ritmo de vida, que ha dejado de desayunar y que lo suple por un zumo de pomelo.

Lo que yo le respondería es que lo veo muy desorientado y que puede estar haciendo lo contrario de lo que le interesa para corregir esta enfermedad (probablemente haya sido orientado así por algún "facultativo").

Le aconsejo ser muy restrictivo (si no eliminarla por completo) con la fruta; los zumos de fruta están absolutamente prohibidos: si quiere, tome una o dos piezas diarias de fruta íntegra, no más. El resto de productos frescos, que sean lechugas, tomates, pimientos, cebollas, etc. Igualmente debe controlar la insulina a base de no consumir glúcidos (harinas, azúcar, pasta, patatas, cereales, etc). Aliméntese a base de proteínas y grasas (sí, he dicho grasas: la ingesta de grasa no es lo que provoca el hígado graso, sino el anormal funcionamiento de la insulina). Le recomiendo las legumbres en todas sus formas y preparadas del modo tradicional (con sus embutidos, etc.). Haga tres comidas por lo menos cada día separadas no más de seis  horas (salvo durante la noche, claro). Respecto al ejercicio físico, es bueno realizar un ejercicio moderado (media hora en bici, por ejemplo) de la forma más regular posible.

Esa grasita del ibérico tan rica...

En principio quiero avisar de que hay nuevos comentarios en las dos o tres entradas anteriores, que se han quedado un poco "atascados" y he tenido que liberar manualmente. Saludo la incorporación de GranKan y confío en que sus aportaciones van a ser muy valiosas.

Para acabar con el tema de los ibéricos, vista ya la catalogación comercial y cuál es su significado, vamos a hablar hoy de las grasas de estos productos. ¿Y por qué de las grasas y no de otra cosa?, preguntará más de uno. Pues por el sencillo argumento de que los factores que diferencian a los productos del ibérico de los demás productos del cerdo se deben, casi en su totalidad, a las variaciones en la calidad y la distribución de la grasa en los tejidos del animal.

Hablemos primero de la calidad de la grasa, lo que, sobre todo lo demás, tiene implicaciones dietéticas.

Como ya expliqué en un par de entradas, hay que distinguir entre los animales monogástricos y los rumiantes, aunque advirtiendo que, en el fondo, cada especie es un mundo aparte. La principal diferencia entre estos dos grandes grupos radica en que en los no rumiantes (que me perdonen los entendidos, ya que soy consciente de que estoy obviando las estrategias de fermentación en los ciegos que usan caballos, gallinas y conejos) procesan y absorben aquello que ingieren: como decía posts atrás, aquí sí podemos aplicar, transformaciones metabólicas mediante, aquello de que "de lo que se come se cría".

En el caso de los rumiantes, la situación es radicalmente distinta. Por decirlo de alguna forma, cuando una vaca come no lo hace para sí, sino para el maravilloso universo de microorganismos que alberga en sus preestómagos (redecilla y panza, básicamente) en una cantidad escalofriante de hasta diez mil millones de microbios en cada mililitro. Las transformaciones a que estos simbiontes someten a los alimentos del animal son radicales y alteran completamente sus propiedades: la razón no es baladí, ya que fue una estrategia ecológica que estos animales tuvieron que desarrollar para poder aprovechar aquello que nadie podía comer: pajas, cañotes, rastrojos, ... y otras hierbas. Si no fuera por ese maravilloso equipo colaborador, los rumiantes apenas podrían obtener alimentos de la paja, como nos pasa a nosotros.
Además, los microorganismos son capaces de sintetizar casi todas las vitaminas y todos los aminoácidos, por lo que el rumiante no debe incorporarlos necesariamente en su dieta; por si fuera poco, también pueden generar proteínas a partir de nitrógeno no proteico (le das urea a la vaca y lo transforma en proteína).

Pero estamos hoy aquí para hablar del cerdo, no de los rumiantes. El motivo de haberme extendido  un poco en la digresión anterior es para sentar ciertas bases. Cuando un cerdo come, salvo las transformaciones metabólicas de las que destaca la síntesis de grasa a partir de los cereales y otras fuentes glucídicas, básicamente incorpora sus tejidos aquellas moléculas presentes en el alimento.

Existen casos, alguno que he podido conocer de primerísima mano, de cerdos que escaparon el día de la matanza y se refugiaron en un olivar, donde tuvieron que alimentarse del casi único alimento que en él había: aceitunas; cuando, meses más tarde, el animal pudo ser sacrificado, los matarifes se llevaron la sorpresa de que las piezas de carne prácticamente flotaban en un mar de aceite de oliva, que ocupaba el sitio de las mantecas, con el enfado consiguiente por lo atípico y lo dificultoso de su labor de faenado.

Así las cosas os puedo dar el dato de que casi un sesenta por ciento de los ácidos grasos presentes en la grasa del cerdo  alimentado a base de bellota es ácido oleico; algunos han bautizado por ello al cerdo como "olivo con patas". El siguiente grupo lo componen los ácidos saturados y tan sólo una pequeña fracción de los ácidos grasos son poliinsaturados, básicamente omega-3 procedentes de frutas y pastos. Como veis, el desideratum de cualquier dietista antiinflamatorio.

Por contra, cuando a un cerdo se le alimenta con harinas de cebada, el resultado es una grasa muy saturada y cuando se hace a base de maíz, sube la presencia de los ácidos poliinsaturados y, en concreto, de omega-6.

Así que cuanto más bajemos en la escala definida por la alimentación del cerdo, tanto más se mermará la calidad dietética del producto; desgraciadamente, los jamones de bellota están a un precio prohibitivo para grandes capas de la población.

Pero además de la calidad de la grasa dije que iba a hablar de su distribución en la anatomía porcina. Efectivamente, los cerdos ibéricos tienen la capacidad de infiltrar la grasa entre el tejido muscular, de forma parecida a como lo hace el cordero, por lo que resultan carnes tan jugosas. La jugosidad de una pieza no es sino una reacción en boca a la grasa (mejor si es infiltrada), por lo que las piezas excesivamente magras van a presentar un defecto organoléptico. Pero, sobre todo, en el proceso de curado, esas grasas juegan un papel muy importante, ya que el producto se reseca: si habéis tomado cinta de lomo curada  de cerdo blanco, comprenderéis de lo que hablo (un producto rígido con una sensación de plástico en la boca). Como en tantas otras ocasiones, que no nos quiten la grasa.

Estas infiltraciones se favorecen no sólo por la raza del animal, sino también por el ejercicio (cría en montanera frente a cría en cebadero), aunque en este caso, las consecuencias no son dietéticas sino organolépticas.

En fin, creo que ya va bien. Para cualquier aclaración, como siempre, nos vemos en los comentarios.